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Los ataques son asociados con mayor mortalidad

15/12/2018

En una investigación impactante presentada el 3 de diciembre de 2018 en la reunión anual de la Sociedad Americana de Epilepsia, investigadores australianos informaron que la tasa de mortalidad de las personas con pseudo convulsiones, también conocida como convulsiones psicógenas no epilépticas, en algunos casos es mayor que la tasa de mortalidad de las personas con crisis epilépticas intratables comprobada con electroencefalograma.

El estudio examinó a 2076 pacientes ingresados en dos unidades de video EEG de un hospital durante un período de 20 años. De estos, 631 fueron diagnosticados con pseudo convulsiones y 1339 fueron diagnosticados con ataques epilépticos. 106 pacientes fueron diagnosticados con ambos.

Los pacientes de todos los grupos de edad con convulsiones psicógenas tuvieron un riesgo 2.6 mayor de la mortalidad comparado con la población general (IC 95% 2.0 a 3.4), una tasa comparable a la tasa de mortalidad de las personas con crisis epilépticas intratables.

Las personas entre 30 y 39 años con convulsiones psicógenas tenían nueve veces más probabilidades de morir que la población general, e incluso mayor probabilidad de morir que las personas con convulsiones epilépticas (95% IC 4.9-17). El veinte por ciento de las personas con pseudo convulsiones murieron por homicidio o accidentes y el 24 por ciento murieron por suicidio. El cuarenta por ciento murió de cáncer y causas cardiorrespiratorias. Muchos murieron por causas desconocidas.

Dra. Kelly Knupp, MD, Programa de Neurología Pediátrica y Epilepsia del Children's Hospital Colorado y copresidente de la sesión comentó con referencia a las personas con pseudo convulsiones: "Claramente, han muerto repentinamente de algo a una tasa mucho más alta que la población general".

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https://www.aesnet.org/meetings_events/annual_meeting_abstracts/view/498473

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HTLV-1 la epidemia silenciosa

27/10/2018

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Los tatuajes implicados en numerosas enfermedades

25/8/2018

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Hoy vamos a hablar de un proceso inflamatorio de por vida y algunas de las implicaciones para la salud. Las patologías de las que hablaremos es la respuesta inflamatoria crónica a los tatuajes.

En un artículo reciente publicado en marzo de 2018 en la revista Journal of Experimental Medicine Baranska et al explican qué sucede con la tinta del tatuaje cuando se inyecta en la dermis.

El pigmento inyectado en la dermis genera una respuesta inflamatoria. Un tipo específico de macrófago, conocido como melanófagos, junto con otras células inmunitarias, compiten para absorber la sustancia extraña, en este caso la tinta del tatuaje. En otras palabras, la tinta no permanece en la dermis sino que es consumido por los macrófagos. Cuando el melanófago muere, estalla y otro melanófago traga el pigmento que se ha liberado. El resultado es un ciclo interminable de respuesta inmune y muerte celular de los macrófagos. Mientras que algunas de las células inmunes cargadas de pigmento permanecen en el sitio donde se colocó el tatuaje, otras son llevadas por las células inmunes a los ganglios linfáticos diseminados por todo el cuerpo.

Por lo tanto, cuando observa un tatuaje, en realidad observa una colección de macrófagos moribundos en la piel. Cada 90 días estos macrófagos mueren y son reemplazados por nuevos macrófagos.

Las enfermedades asociadas con los tatuajes

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Guías para el manejo de anafilaxia en la sala de emergencia

20/5/2018

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Este es un resumen breve del diagnóstico y tratamiento de la Anafilaxia en el servicio de urgencias: un parámetro de práctica, publicado por el Grupo de Trabajo Conjunto sobre Parámetros de Práctica de la Academía Americana de Alergia, Asma e Inmunología .

Conecta a los pacientes con edema facial, estridor y otros síntomas de anafilaxia a los monitores y administre epinefrina inmediatamente. Hay que monitorear la presión arterial, la frecuencia del pulso, la oximetría de pulso y el ecg. Obtenga acceso endovenoso tan pronto como sea posible
Coloque al paciente en posición supina para prevenir un posible colapso circulatorio. Existe una asociación entre la postura vertical y la muerte. Los pacientes no deben pararse o sentarse recto. Sentarse solo debe permitirse si alivia la dificultad respiratoria severa. Coloque a las pacientes embarazadas en decúbito lateral izquierdo.
Administre oxígeno a cualquier paciente que presente síntomas respiratorios o cardiovasculares o que tenga una saturación de oxígeno disminuida. Considere el oxígeno para todos los pacientes que experimentan anafilaxia.
Considera si otras causas pueden ser responsables: shock; síncope; angioedema hereditario, angioedema inducido por un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; disfunción de las cuerdas vocales; asma, embolia pulmonar; insuficiencia cardíaca congestiva; ataques de pánico; urticaria benigna.
Administre epinefrina por vía intramuscular en el muslo anterolateral. La dosis recomendada de epinefrina es de 0.01 mg / kg (dosis máxima, 0.5 mg). Repita cada 5 a 15 minutos según sea necesario. El intervalo de 5 minutos entre las inyecciones se puede disminuir si es necesario. Las concentraciones plasmáticas de epinefrina son más altas y se alcanzan más rápidamente cuando se coloca epinefrina en el muslo en lugar del brazo. La administración endotraqueal de epinefrina se puede considerar en pacientes cuando el acceso IV no es posible.
Si el paciente no responde a las inyecciones intramusculares de epinefrina, administre una infusión intravenosa (IV) de epinefrina en un entorno controlado con monitoreo continuo. Agregue 1 mg (1 ml) de epinefrina 1: 1000 a 1 litro de dextrosa al 5% en agua o solución salina normal para producir una concentración de 1,0 μg / ml, que se puede infundir a una velocidad de 1 μg / min = 1 ml / min (60 ml / h) y titulado para mantener una presión arterial adecuada. Se recomienda una dosis en bolo de 0.1 μg / kg (= 0.1ml / kg) para los niños. La dosis máxima es de 10.0 μg / min para adultos y adolescentes. Si el acceso endovenoso no está disponible en pacientes que experimentan anafilaxis, obtenga acceso intraóseo (IO) y administre epinefrina por esta vía.
El edema de las vías respiratorias superiores puede causar asfixia. Prepárese para el manejo de la vía aérea, incluida la intubación, si hay cualquier sugerencia de edema de las vías respiratorias (p. Ej., ronquera o estridor) o compromiso respiratorio asociado. Debe evitarse medicamentos que depriman la presión arterial. Los paralíticos deben usarse con precaución, ya que la ventilación con mascarilla puede ser imposible en el caso de edema de la vía aérea superior. Para el paciente que tiene sibilancias con anafilaxia, permite un tiempo de exhalación adecuado. En pacientes con broncoespasmo, se puede utilizar ketamina después de la intubación. La epinefrina nebulizada puede disminuir el edema orofaríngeo y hacer que el manejo de la vía aérea sea menos difícil en la anafilaxia.
Para pacientes con anafilaxia con hipotensión y mala perfusión, administre grandes volúmenes de solución salina normal IV o IO a través de catéteres de calibre grueso. Los niños pueden necesitar sucesivos bolos IV de 20 ml / kg y los adultos pueden requerir sucesivos bolos IV de 1.000 ml para mantener la presión arterial en las primeras etapas de la anafilaxia. Los líquidos administrados a través de catéteres IO se deben infundir bajo presión utilizando una bomba de infusión, una bolsa de presión o presión manual. A medida que la presión arterial se estabiliza, las tasas de fluidos deben reducirse para evitar la sobrecarga de volumen. Los signos de sobrecarga de volumen incluyen crepitaciones finas en las bases, disminución de la saturación de oxígeno y aumento de la frecuencia respiratoria.
La norepinefrina, la vasopresina y el glucagón a veces funcionan en pacientes que no responden a la epinefrina. Las infusiones de glucagón pueden usarse para tratar la anafilaxia que no responde a la epinefrina en pacientes que toman beta bloqueadores y se deben considerar su uso cuando los pacientes no responden. La dosis recomendada de glucagón es de 1 a 5 mg (20-30 μg / kg [máximo, 1 mg] en niños). Se administra por vía endovenosa sobre 5 minutos y después hay que seguir con 5 a 15 μg / min ajustado a la respuesta clínica. El vómito y la aspiración pueden ocurrir con el glucagón, por lo que se debe tener cuidado para proteger las vías respiratorias. Administre un β-agonista inhalado si el paciente tiene broncoespasmo. El albuterol se puede administrar con un inhalador (2-6 inhalaciones) o nebulizador (2.5-5 mg en 3 ml de solución salina y repetido si es necesario) para el broncoespasmo que no responde a la epinefrina.
La administración de bloqueadores H1, bloqueadores H2 y corticosteroides son tratamientos de segunda línea y solo deben ocurrir después de que se administró epinefrina. No hay evidencia directa que demuestre que los antihistamínicos sean efectivos en la anafilaxia y su inicio de acción no sea lo suficientemente rápido como para ser útil. Los antihistamínicos nunca son un sustituto de la epinefrina en el tratamiento de la anafilaxia. La difenhidramina, un antagonista de H1, se puede administrar por vía oral, intramuscular o por infusión intravenosa lenta. La dosis es de 25 a 50 mg en adultos y de 1 a 50 mg / kg 50 mg en niños
También se pueden usar otros antihistamínicos H1 orales de primera o segunda generación orales. Los antihistamínicos H2, como la cimetidina, a una dosis IV de 4 mg / kg, se usan ampliamente en el tratamiento de la anafilaxia.
Considere observar pacientes con anafilaxis durante al menos 4 a 8 horas. Los adolescentes y adultos jóvenes con alergias a las nueces o antecedentes de asma que no reciben epinefrina con prontitud tienen el mayor riesgo de muerte. Los factores de riesgo también incluyen reacciones bifásicas previas o anafilaxis prolongada previa. Las reacciones bifásicas ocurren en el 20% de los pacientes y los síntomas pueden reaparecer a medida que disminuyen los niveles de epinefrina.
Prescriba epinefrina autoinyectable para pacientes que hayan experimentado una reacción anafiláctica y proporcione a los pacientes un plan de acción que les indique cómo y cuándo administrarse la epinefrina. Los niños que pesan entre 15 y 30 kg pueden recibir un autoinyector de dosis de epinefrina de 0,15 mg. Los niños que pesan más de 30 kg y los adultos pueden recibir un autoinyector de dosis de epinefrina de 0.3 mg.
Indique a los pacientes que han experimentado anafilaxia cuando sean dados de alta del SU para que consulten a un especialista en alergias.
Para leer el texto completo de las recomendaciones, incluido el fuerza y debilidad de cada uno, el enlace está aquí.

Campbell RL, Li JT, Nicklas RA, Sadosty AT; Members of the Joint Task Force; Practice Parameter Workgroup. Emergency department diagnosis and treatment of anaphylaxis: a practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol. 2014 Dec;113(6):599-608

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Una dieta baja en carbohidratos mejora el control de la glucosa en diabetes tipo 1

9/5/2018

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Un estudio observacional publicado en la revista Pediatrics con 316 participantes entre adultos y niños que padecen de diabetes tipo 1 encontró que los pacientes que siguieron una dieta muy baja en carbohidratos tuvieron un control de glucosa excepcional.

La duración de la diabetes entre los participantes en el estudio fue un promedio de 11 años, y los participantes había seguido una dieta muy baja en carbohidratos durante 2,2 años. El consumo diario promedio de carbohidratos fue de 36 gramos por día. El nivel promedio de HbA1c que encontraron fue 5.7%. Los pacientes necesitaban menos insulina que antes.

Solo 7 participantes (2%) habían sido hospitalizados el año anterior, de los cuales 4 (1%) tenían cetoacidosis y 2 (<1%) tenían hipoglucemia.

Los autores concluyen que existe evidencia que un control de la glucosa inusualmente bueno puede ser posible en los diabéticos tipo 1 que usan dietas bajas en carbohidratos.

Dado que todos los participantes fueron elegidos sobre la base de su dieta baja en carbohidratos, esto puede representar un grupo de diabéticos altamente motivados. Aún así, da una base para justificar futuros estudios prospectivos de control aleatorizado para verificar este hallazgo.

Management of Type 1 Diabetes With a Very Low–Carbohydrate Diet
Belinda S. Lennerz, Anna Barton, Richard K. Bernstein, R. David Dikeman, Carrie Diulus, Sarah Hallberg, Erinn T. Rhodes, Cara B. Ebbeling, Eric C. Westman, William S. Yancy, David S. Ludwig
Pediatrics May 2018, e20173349; DOI: 10.1542/peds.2017-3349

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Victimas de trauma con sangre tipo O tienen mayor riesgo de Morir

6/5/2018

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Según investigadores de la Universidad Médica y Dental de Tokio, los pacientes con sangre tipo O hospitalizado por traumatismos tienen más probabilidades de morir por hemorragia que personas con otros tipos de sangre.

Este estudio observacional retrospectivo publicado en Critical Care incluyó a 901 pacientes con traumatismos con la escala de severidad de lesiones ISS > 15.

La razón de momios (OR) ajustada para las personas con sangre tipo O en comparación con las personas que tienen otros tipos de sangre fue la siguiente:

Estos hallazgos indican una mayor mortalidad por todas las causas, mayor riesgo de muerte por hemorragia y mayor riesgo de muerte por lesión cerebral traumática (LCT) en víctimas de trauma con sangre tipo O en comparación con víctimas que tienen otros tipos de sangre. [1] Estos resultados concuerdan con estudios publicados previamente que encontraron que las personas con sangre tipo O tienen un menor riesgo de trombosis venosa profunda [2] y un mayor riesgo de hemorragia gastrointestinal [3], hemorragia obstétrica [4] y hemorragia asociada con el uso de anticoagulantes [5] cuando se compara con otros tipos de sangre.

Los investigadores del estudio proponen que esta discrepancia puede deberse a coagulopatía debido a la disminución de los niveles del factor von Willebrand en las personas con sangre tipo O.

[1] Takayama W, Endo A, Koguchi H, et al. The impact of blood type O on mortality of severe trauma patients: a retrospective observational study. Critical Care (2018) 22:100

[2] Spiezia L, Campello E, Bon M, et al. ABO blood groups and the risk of venous thrombosis in patients with inherited thrombophilia. Blood Transfusion. 2013;11(2):250-253. doi:10.2450/2012.0060-12.

[3] Dentali F, Sironi AP, Ageno W, Bonfanti C, Crestani S, Frattini F, et al. Relationship between ABO blood group and hemorrhage: a systemic literature review and meta-analysis. Semin Thromb Hemost. 2013;39:72–82.

[4]Drukker L, Srebnik N, Elstein D, et al. The association between ABO blood group and obstetric hemorrhage. J Thromb Thrombolytics 2016 Oct; 42(3):340-5. doi: 10.1007/s11239-016-1360-5.

[5] Garcia AA, Van der Heijden JF, Meijers JCM, et al. The relationship between ABO blood group and the risk of bleeding during Vitamin K antagonist treatment. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 4: 1418-1420. doi:10.1111/j.1538-7836.2006.01962.x

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Porque se debe reducir gradualmente los antihipertensivos en los pacientes de edad muy avanzada

1/5/2018

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Una investigación de cohorte retrospectiva publicado en JAMA Internal Medicine analizó los registros de atención primaria y hospitalaria de 46.634 pacientes. Esta investigación demostró que entre los ancianos la presión arterial alcanza un máximo de 14 a 18 años antes de la muerte y luego disminuye gradualmente. Entre los pacientes mayores de 90 años, la caída media de la presión arterial es de -22 mmHg y la disminución se vuelve lineal entre 3 y 10 años antes de la muerte. La implicación de estos estudios es que aquellos que mueren por "vejez" experimentan un descenso gradual y predecible de la presión arterial. [1]

Una investigación adicional publicado en JAMA Neurology realizó autopsias a 303 personas que murieron a una edad promedio de 87,2 años. Entre los 297 que tenían registros de mediciones de presión arterial, un 15.8% tenían microinfartos crónicos, el 63.8% tenían microinfartos corticales, el 40.4% tenían microinfartos subcorticales y el 8.5% tenían microinfartos infratentoriales. Los pacientes con y sin infarto tenían una presión arterial sistólica y diastólica parecido al inicio, pero aquellos con microinfartos subcorticales tenían una disminución anual mayor en la presión arterial. [2]

La conclusión tentativa que puede extraerse de estos estudios es que entre las personas de edad muy avanzada tener la presión sistólica en el rango de 120 a 140 mmHg, puede ser beneficiosa para mantener la perfusión cerebral y para evitar el deterioro cognitivo. El uso de medicamentos para bajar la presión sanguínea en pacientes mayores de 85 años debe examinarse de cerca para determinar si existe verdaderamente la necesidad de administrar medicamentos antihipertensivos. Si se decide disminuir el dosis hay que recordar que disminuir los beta bloqueadores puede causar rebote y descontinuar diuréticos puede empeorar la insuficiencia cardíaca por lo que solo se debe descontinuar gradualmente bajo estricta supervisión médica con la meta de mantener una presión sistólica siempre entre 120 mmHg y 140 mmHg.

[1] Delgado J, Bowman K, Ble A, et al. Blood Pressure Trajectories in the 20 Years Before Death. JAMA Intern Med. 2018;178(1):93–99. doi:10.1001/jamainternmed.2017.7023
[2] Graff-Radford J, Raman MR, Rabinstein AA, et al. Association Between Microinfarcts and Blood Pressure Trajectories. JAMA Neurol. 2018;75(2):212–218. doi:10.1001/jamaneurol.2017.3392

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Hemoglobina glicosilada HbA1c detecta la prediabetes mejor que la glucosa en ayunas

27/4/2018

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Una investigación reciente encontró que la hemoglobina glicosilada HbA1c es una herramienta de evaluación más confiable para detectar el riesgo de desarrollar diabetes dentro de 4 años que la prueba de glucosa en ayunas.

La investigación tenía 21,699 participantes y al principio todos tenían niveles de glucosa en ayunas de menos de 100 mg/dl y hemoglobina glicosilada HbA1c <6.5%, y por lo tanto se consideraban de bajo riesgo para la diabetes. Los siguieron por 4 años.

Resulta que las personas que tenían una glucosa en ayunas <100 mg/dl y una hemoglobina glicosilada HbA1c entre 5,9 y 6,5 % tenían más de 8 veces de probabilidad de desarrollar diabetes entre 4 años que las personas con un nivel de glucosa en ayunas < 100 mg/dl y un HbA1c menor al 5,7%.

Esta investigación indica la importancia de iniciar modificaciones de estilo de vida en las personas con hemoglobina glicosilada entre 5,9% y 6,5%. Las intervenciones indicadas incluyen aumentar la actividad física y disminuir el consumo de azúcares, jugos y harinas.

Shiffman D, Tong C, Rowland C, et al, Elevated Hemoglobin A1c Is Associated With Incident Diabetes Within 4 Years Among Normoglycemic, Working-Age Individuals in an Employee Wellness Program Diabetes Care 2018 Apr; dc172500. https://doi.org/10.2337/dc17-2500

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La falta de vitamina D y diabetes tipo 2

20/4/2018

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Investigadores de la Universidad de California en San Diego y la Universidad Nacional de Seúl informan que las personas con niveles de 25-hidroxivitamina D por debajo de 30 ng/ml tienen un riesgo 5 veces mayor de desarrollar diabetes tipo 2 que las personas con niveles superiores a 50 ng/ml.

El estudio prospectivo de cohortes incluyó a 904 adultos sanos con una edad promedio de 74 años y los siguieron durante 10 a 12 años. Durante ese tiempo, 337 pacientes desarrollaron prediabetes y 47 pacientes desarrollaron diabetes.

Las personas con niveles de 25-hidroxivitamina D> 50 ng/ml tenían una HR = 0,19, CI = 0,06-0,56 en comparación con individuos con niveles de 25 hidroxivitamina D <30 ng/ml. Esto significa que las personas con niveles más altos de 25-hidroxivitamina D tenían un 81% menos de probabilidad de desarrollar prediabetes o diabetes.

Múltiples estudios de investigación recientes han encontrado fuertes correlaciones entre bajos niveles de vitamina D y depresión, demencia, esquizofrenia, diabetes tipo 2 y la hipertensión; sin embargo, la suplementación con vitamina D farmacológica no ha demostrado ser tan beneficiosa como las actividades al aire libre para elevar los niveles de vitamina D.

Existe una posibilidad real de que el comportamiento sedentario y la falta de ejercicio sean factores de desviación (confounding factors) en esta correlación entre la vitamina D y la diabetes. La falta de ejercicio conduce a hiperglicemia, hiperinsulinemia, una mayor adiposidad, y la hipertensión. El mismo falta de ejercicio resulta en menor exposición al sol, que es necesaria para la formación de vitamina D.

Park SK, Garland CF, Gorham ED, BuDoff L, Barrett-Connor E (2018) Plasma 25-hydroxyvitamin D concentration and risk of type 2 diabetes and pre-diabetes: 12-year cohort study. PLoS ONE 13(4): e0193070. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0193070

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Resonancia magnética demuestra atrofia cerebral en personas que pasan mucho tiempo sentado

18/4/2018

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Un estudio de 35 adultos de mediana edad realizado por investigadores de UCLA mostró que aquellos participantes que pasan más tiempo sentado tienen el grosor del lóbulo temporal medial disminuido en la resonancia magnética, es decir, un aumento de la atrofia cerebral comparado con personas que no pasan tanto tiempo sentado.

La atrofia temporal medial detectada por resonancia magnética es un hallazgo que se encuentra en casos de pérdida de memoria y enfermedad de Alzheimer.

Siddarth P, Burggren AC, Eyre HA et al. Sedentary behavior associated with reduced medial temporal lobe thickness in middle-aged and older adults. PLoS ONE 13(4): e0195549. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0195549

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Cuando todo lo demás falla: Ketamina intranasal para la ideación suicida

17/4/2018

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Una de las pesadillas recurrentes que enfrentan los médicos de urgencias es: ¿qué hacer con un paciente severamente deprimido con ideación suicida cuando no hay camas en un centro psiquiátrico?

Estudios recientes han indicado que una opción puede ser la ketamina. Los estudios previos de ketamina inyectada habían indicado beneficios, pero surgen preocupaciones reales sobre la necesidad de monitorizar los signos vitales y la observación prolongada antes de dar el paciente de alta.

En este nuevo estudio publicado hoy en el American Journal of Psychiatry muestra una mejora significativa en la ideación suicida y la depresión después de la administración de ketamina vía aerosol nasal.

En el estudio prospectivo multicéntrico doble ciego, 68 personas con depresión severa o ideación suicida asignaron aleatoriamente para recibir 84 mg de ketamina intranasal o placebo dos veces a la semana durante 4 semanas. Se observó una mejora significativa de la depresión a las 4 horas y a las 24 horas en el grupo que recibió ketamina. La ketamina también mejoró la ideación suicida a las 4 horas, aunque no a las 24 horas.

La ketamina no es inocua. Algunos adolescentes en particular pueden experimentar una reacción adversa donde se vuelven transitoriamente agitados. Personal médico con experiencia en el uso de ketamina deben estar presentes. Si bien esto dista mucho de ser un tratamiento definitivo, posiblemente ofrezca una opción de tratamiento adicional para situaciones de emergencia.

Canuso CM, Singh JB. Fedgchin M, Alphs L et al. Efficacy and Safety of Intranasal Esketamine for the Rapid Reduction of Symptoms of Depression and Suicidality in Patients at Imminent Risk for Suicide: Results of a Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Study. American Journal of Psychiatry 2018

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Los jugos y bebidas endulzadas aumentan la mortalidad por enfermedades cardiovasculares.

16/4/2018

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Investigadores han reportado que el consumo de jugos y bebidas endulzadas se asocia con enfermedades cardiovasculares y una mayor mortalidad entre las personas con sobrepeso. El estudio REGARDS involucró a 17,930 participantes de 45 años o más que fueron seguidos durante un promedio de 6,9 años. Hubo 1465 muertes de las cuales 279 se asociaron con enfermedad arterial coronaria. Aquellos que beben más bebidas endulzadas y jugos duplicaban su riesgo de muerte por enfermedad cardíaca coronaria en comparación con aquellos que consumen menor cantidad. Este efecto fue más fuerte entre los pacientes obesos. [1]

Estos resultados fueron reportados en las Sesiones Científicas de Epidemiología y Prevención 2018 de la American Heart Association.
Durante el período de seguimiento, hubo un total de 1465 muertes por todas las causas y 279 muertes por enfermedad cardíaca coronaria entre los 17.930 participantes.

El riesgo de enfermedad cardiovascular fue mayor entre aquellos que consumieron una media de 20 onzas de jugos y bebidas endulzadas. (Índice de riesgo [HR], 2,0; IC del 95%, 1,12 - 3,54) en comparación con aquellos que consumieron un promedio de 0,8 onzas. Las personas con un IMC entre 25 y 29,9, es decir sobrepeso, también tuvieron una mayor mortalidad asociada con un mayor consumo de jugo y bebidas azucaradas (HR, 1,12, IC 95%, 1,02 - 1,22, P = .04),

Hay varias explicaciones para este fenómeno. El aumento del consumo de bebidas y zumos endulzados estimula la insulina (debido a la glucosa), aumenta la gluconeogénesis hepática, productos finales de glicación avanzada y aumento de los niveles de triglicéridos (debido a la fructosa y la glucosa) que contribuyen a la formación de LDL oxidada, la aterosclerosis y la insuficiencia cardíaca. [2]

[1] Collin L, Safford M, Vaccarino V and Welsh J. Abstract P235: Sugar-Sweetened Beverage and Food Intake and Mortality Risk Among U.S. Adults Circulation. 2018;137:AP235, originalmente publicado March 21, 2018

[2] Basta G, Schmidt AM, De Caterina R; Advanced glycation end products and vascular inflammation: implications for accelerated atherosclerosis in diabetes, Cardiovascular Research, Volume 63, Issue 4, 1 September 2004, páginas 582–592

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El consumo de café disminuye calcificaciones de las arterias coronarias.

9/4/2018

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En un estudio transversal publicado en la Journal of the American Heart Association que analizó a 4.426 participantes con una edad media de 50 años en Sao Paolo, Brasil, los investigadores encontraron que el consumo de más que 3 tazas de café por día de parte de personas que nunca habían fumado resultaba en una disminución del 63% en la probabilidad de encontrar calcificaciones significativas de las arterias coronarias mediante tomografía computarizada.. (OR: 0,37 [intervalo de confianza del 95%, 0,15-0,91])
Miranda AM, Steluti J, Goulart AC et al. Consumption and Coronary Artery Calcium Score: Cross‐Sectional Results of ELSA‐Brasil (Brazilian Longitudinal Study of Adult Health) Journal of the American Heart Association. 2018;7:e007155, originally published March 24, 2018

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¿Qué causa la aterosclerosis?

9/4/2018

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Esta diagrama es una modificación de una ilustración por InfoCan de Wikipedia en turco CC por 2.5 via Wikimedia

La aterosclerosis comienza con un aumento en los niveles de LDL-P, es decir, un aumento en el número de partículas de LDL pequeñas y densas, principalmente como resultado del consumo de carbohidratos refinados (azúcar y harina) que estimulan la secreción de insulina, y también como resultado del consumo de la fructosa (jugos y bebidas endulzadas) que estimula la lipogénesis en los hepatocitos. Las partículas LDL más pequeñas y las VLDL ingresan al espacio subendotelial en proporción a su nivel sérico. La apoproteína B de LDL y VLDL interactúa con los proteoglicanos y el LDL sufre oxidación que inicia una respuesta inflamatoria. La periodontitis crónica o las infecciones crónicas con Chlamydia pneumoniae o Helicobacter pylori activan la proteína reactiva IL-6 y C y contribuyen al proceso inflamatorio.

La activación de NF-KB como transductor de señal para la aterosclerosis y la inactivación de eNOS (que es la óxido nítrico sintetasa endotelial que produce óxido nítrico) es el resultado de:

- Un estilo de vida sedentario o hipertensión que produce estasis y disminución del estrés por cizallamiento. Las placas ateromatosas comienzan en las bifurcaciones de las arterias.
-El consumo de carbohidratos refinados como la harina y los excesos de fructosa de las bebidas endulzadas que resultan en un aumento de los productos de la glicación avanzada,
- Consumo de tabaco
- El consumo insuficiente de frutas y verduras que resulta en hiperhomocisteinemia y una deficiencia de nitratos y polifenoles en la dieta.

La inactivación de eNOS produce vasoespasmo. Las células endoteliales activadas expresan moléculas de adhesión de monocitos conocidas como VCAM-1 y quemoquina MCP-1. Los monocitos se unen a VCAM-1 y MCP-1 facilita la transmigración de monocitos al espacio subendotelial. Los monocitos se convierten en macrófagos y expresan receptores que permiten la fagocitosis del colesterol LDL oxidado, los residuos de VLDL y ApoE. Los macrófagos rebosan de lípidos y se convierten en células espumosas. A medida que el espacio se llena de células espumosas, producen factores quimiotácticos y proliferativos que reclutan células del músculo liso que migran para formar una barrera fibrosa. Si la capa fibrosa es firme, la placa aterosclerótica es estable, pero al mismo tiempo hay menos probabilidad de regresión. Si forma un centro necrótico, la capa fibrosa es más frágil y la rotura de la placa es más probable.

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El mejor tratamiento del tinnitus es la prevención

8/4/2018

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By BruceBlaus De la traducción Ortisa [CC BY-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0)], via Wikimedia Commons

El tinnitus es causado por daño a las células ciliadas de la cóclea del oído interno. Se teoriza que en la ausencia de estímulos a una frecuencia determinada, existe un desequilibrio entre las vías neuronales excitatorias e inhibitorias que dan como resultado la hiperactividad neural. Existen medidas que pueden ayudar a prevenir el tinnitus, pero lamentablemente en la gran mayoría de los casos no existe un tratamiento eficaz. Una vez que se confirma que el tímpano es normal y que no hay cerumen en el canal auditivo, no hay derrame del oído medio, no hay infección, y si el tinnitus es persistente y molesto, lo mejor es un examen audiológico. Los audiogramas ayudan a determinar el patrón de pérdida auditiva e indicar si existe un riesgo significativo de tumor, que es una causa poco probable pero posible. Si hay pérdida de audición asociada con tinnitus molesto, el uso de aparatos de audición para amplificar el sonido es a veces útil.

La prevención del tinnitus incluye:
1- Use los AINES poco seguido o no los use en absoluto.
2- Incrementar el consumo rutinario de frutas frescas, bayas, nueces sin sal, pescado, hierbas y especias para obtener suficiente zinc, magnesio, flavonoides y otros polifenoles.
3- No escuches música a todo volumen con auriculares o audífonos.
4- Eliminar los saborizantes y edulcorantes artificiales de la dieta, especialmente el aspartamo.
5- Evitar la deshidratación y el uso innecesario de fármacos ototóxicos.

En una fecha posterior, publicaremos un artículo completo sobre la genética de la pérdida auditiva relacionada con la edad y los fundamentos y detalles detrás de las medidas dietéticas preventivas específicas.

El New England Journal of Medicine menciona la psicoterapia en esta nueva reseña. El tema de la psicoterapia merece una aclaración. El tinnitus persistente representa un mal funcionamiento del sistema nervioso central que se ve agravado por la ausencia de estimulación auditiva normal, y puede ser el primer síntoma de pérdida de audición. Si bien se puede medir la pérdida de audición, todavía no hay forma de medir el tinnitus con instrumentos. Las personas que tienen tinnitus muy fuerte y persistente pueden sufrir de depresión y pánico cuando se dan cuenta de que no perciben mejoramiento. La intervención inicial puede incluir máquinas de sonido con ruido blanco, lluvia, ondas u otros sonidos para enmascarar el tinnitus hasta que se vuelva menos angustiante. Finalmente, después de unos cinco años, los pacientes pueden llegar a un estado de tranquilidad donde el tinnitus está presente, pero no sienten angustia emocional asociado con él. Hasta que lleguen a la aceptación, la psicoterapia puede ser en algunos casos beneficioso.. Se puede encontrar un artículo de revisión en el siguiente enlace

Rothaus C. What nonpharmacologic approaches presently exist for the management of tinnitus? NEJM Resident 360

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Prueba de saliva para detectar la enfermedad de Alzheimer

8/4/2018

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Nadie ha demostrado definitivamente la causa de la enfermedad de Alzheimer, sin embargo, hay ciertas cosas en las que todos se ponen de acuerdo. Hay una predisposición genética en algunos casos. El biomarcador es la deposición de la proteína beta amiloide en las placas encontradas en la autopsia y, más recientemente, en la PET, y esta deposición es detectable una década antes de que comiencen los síntomas. Sin embargo, los intentos de curar la enfermedad mediante la eliminación de la proteína beta amiloide han sido menos que exitosos.

Se ha demostrado en la última decada que existe un proceso inflamatorio difuso, tal vez una vía final común con muchas causas, que conducen a la deposición de beta-amiloide y la formación de las placas. El hallazgo alentador en estudios de control de casos epidemiológicos y retrospectivos fue el efecto del ibuprofeno sobre el inicio y la progresión de la enfermedad. Estos resultados no han surgido de los ensayos clínicos prospectivos, y muchos han sugerido que la falla de los ensayos clínicos se debe a la necesidad de iniciar el tratamiento antes de que comiencen los síntomas. El entusiasmo de los investigadores por esta idea es comprensible, incluso ante el escepticismo de los geriatras. ¿Qué pasa con los efectos secundarios del ibuprofeno en los ancianos que incluyen hemorragia gastrointestinal e insuficiencia renal? ¿Cómo averiguamos quiénes son estas personas que necesitan tratamiento?

Este estudio es un primer paso para encontrar la respuesta a la segunda pregunta: ¿Cómo saber quién necesita tratamiento? Los investigadores informan que desarrollaron una prueba ELISA de la saliva para la proteína beta amiloide con el proposito de detectar la enfermedad de Alzheimer antes de las manifestaciones clínicas. Una vez que eso se resuelva, la siguiente pregunta será ¿qué medio de administración (tal vez un aerosol nasal?) puede evitar los riñones y el tracto gastrointestinal.

McGeer PL, Guo JP, Lee M et al. Alzheimer’s Disease Can Be Spared by Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs
J Alzheimer's Dis (2018) 62 (3): 1219-1222

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La interpretación de investigaciones científicas

26/3/2018

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Riesgo relativo [RR], Razón de Momios [OR], Cociente de Riesgo [HR], Intervalo de confianza [CI], p, factores de desviación

El proposito de este artículo es proporcionar una explicación simplificada para el lector general sobre la interpretación de las investigaciones médicas.

En la literatura médica comunmente usamos tres medidas de asociación para interpretar los resultados de una investigación. Estos números son el riesgo relativo [RR], razón de momios [OR], y cociente de riesgos [HR]. La elección de cuál usar se relaciona con el diseño del estudio y el tipo de datos que se recopilaron. Afortunadamente, la mayor parte del tiempo el lector general puede interpretar las tres de una manera un poco parecida.

Riesgo relativo = RR
El riesgo relativo generalmente se utiliza en estudios prospectivos de cohortes y estudios transversales para comparar el riesgo de una persona que ha estado expuesta al riesgo de una persona que no ha estado expuesta. Generalmente se usa en estudios prospectivos de cohortes y estudios transversales.

¿Qué es un estudio prospectivo de cohortes?
Un estudio prospectivo de cohortes inscribe a un número igual de personas que están expuestas y no expuestas a un factor o tratamiento y las sigue durante un período de tiempo para ver si desarrollan el resultado de interés. Se usa para calcular la asociación entre una exposición y el resultado. La medida del efecto que se usa es el riesgo relativo.

Vemos un ejemplo de un estudio prospectivo de cohortes
Vamos a inventar una investigación científica imaginaria. Supongamos que se hace un estudio prospectivo de cohorte comparando un caserío que se llama Villa Nueva donde hay 100 pobladores. Alli es en una zona cálida donde cultivan naranjas. Encontramos que toda la población de Villa Nueva come más de 100 naranjas al año por persona. Seguimos los 100 pobladores en Villa Nueva por 5 años y un promedio de 10 pobladores cada año desarrollan osteoartritis.

Vamos a comparar con otro caserío que se llama Palo Alto que tiene 100 pobladores. Alli es una zona montañosa de pinos donde hace frio, y nadie come naranjas. Los siguen por 5 años y encuentran un promedio de 2 pobladores cada año desarrolla síntomas de osteoartritis.

Para estudiar la correlación vamos a utilizar una tabla que nos permite calcular el Riesgo Relativo.

Entonces en esta tabla
a= personas expuestas al factor que desarrollan la enfermedad o el resultado que estamos estudiando
b= personas expuestas al factor que no desarrollan la enfermedad o el resultado que estamos estudiando
c= personas no expuestas al factor que desarrollan la enfermedad o el resultado que estamos estudiando
d= personas no expuestas al factor que no desarrollan la enfermedad o tienen el resultado que estamos estudiando.

Para calcular el riesgo relativo vamos a utilizar la ecuación:

Entonces en nuestro escenario
a= personas que comieron >100 naranjas con osteoartritis
b= personas que comieron > 100 naranjas sin osteoartritis
c= personas que no comieron naranjas con osteoartritis
d= personas que no comieron naranjas sin osteoartritis

Ahora vamos a hacer las calculaciones que se realiza y después vamos a descubrir donde están las falacias en el estudio..

Paso 1:
Calcular el riesgo relativo =
a/a+b =(10)/10+90
c/c+d (2)/(2+98)
RR= 5

RR>1 Si el riesgo relativo es mayor que 1 quiere decir que el factor de riesgo es asociado con un aumento en la probabilidad del resultado que estamos estudiando.

RR= 1 Si el riesgo relativo hubiera resultado igual a 1 entonces el factor de riesgo no tiene ningúna correlación con la probabilidad del resultado.

RR< 1 Si el riesgo relativo es menos que 1 entonces el factor es protectivo, es decir que es asociado con menor prevalencia de la enfermedad o resultado que estamos estudiando.

Un riesgo relativo de 5,0 implica que es 5 veces más probable que esta persona desarrolla síntomas de osteoartritis durante los 5 años que los siguieron que otra persona que no comió las naranjas.

Ahora tenemos que determinar el validez de estos resultados. Para esto vamos a examinar el intervalo de confianza, el p, y buscar factores de desviación.

Paso 2 = El intervalo de confianza [CI]
El intervalo de confianza es el rango de valores donde se encuentra el verdadero valor del Riesgo Relativo. El investigador determina el tamaño de la muestra y el nivel de confianza que requiere (usualmente 95%), pero el otro factor para calcular el intervalo de confianza es la desviación estandár, que va a ser determinado por la variabilidad de los resultados. Para poder llegar a una conclusión es mejor que el rango del intervalo de confianza es estrecha y que no incluye (y si es posible no acerca) al número 1 ya que si el intervalo de confianza contiene el número uno esto implicaría que es posible que es puro casualidad y no se puede llegar a ninguna conclusión definitiva.

En el caso de nuestro ejercicio de práctica el intervalo de confianza es de 1.16 a 25., o sea que es a penitas significativo ya que es ancho, y casi casi incluye 1.

Paso 3 = determinar p
P es la probabilidad que todos los resultados pueden haber transcurrido por pura casualidad. Normalmente exigimos que p sea menos que 0,05 o sea que hay menos que 5% de probabilidad que el resultado puede haber ocurrido por casualidad.

El valor de p es directamente dependiente del número de personas que participaron en el estudio. Cuando hay un gran número de participantes en el estudio, como el número de participantes va en el denominador, esto va a bajar el p. Lo más bajo el número p, lo menos probable que puede haber ocurrido los resultados por pura casualidad. Generalmente se descalifica cualquier resultado donde p es > 0,05 es decir cualquier resultado donde hay más que un 5% de probabilidad que los resultados pueden ser por pura casualidad

En este caso otra vez hemos pasado la prueba. p =0,03

Entonces
RR = 5, 0
CI [1.16 -25]
p<0,03
Hemos satisfecho todas las condiciones, pero no hemos visto si hay factores de desviación. ¿Puedo concluir que comer naranjas aumenta la probabilidad de desarrollar osteoartritis? No, no se puede. Aunque el RR es impresionante, el CI es pasable, y el p es bueno, hay un factor más. Un factor de desviación.

Variables de confusión Confounding factors
Un variable de confusión es un dato que no es la verdadera explicación del fenómeno sino que es relacionado con la exposición y el resultado.

En nuestro ejemplo hay un tercer variable que está provocando confusión.
Lo que nos faltó averiguar es que en Villa Nueva 65% de la población es mayor de 65 años, es decir que la gente de la tercera edad han mudado alli por que la clima es más agradable. Esta clima cálida hace posible cultivar y comer naranjas mientras que en Palo Alto solo 2% de la población son mayores de 65 años. O sea que el factor de desviación era la edad de la población ya que personas mayores desarrollan más osteoartritis
.
No se puede atribuir el mayor número de personas con osteoartritis al consumo de naranjas porque las dos poblaciones no son comparables. La edad promedia de la población de Villa Nueva es mucho mayor que la población de Palo Alto.

Conclusión: En el diseño de un estudio prospectivo de cohortes es importante asegurarse que las poblaciones son comparables.

Ahora en una investigación científica moderna siempre van a tomar en cuenta la edad. Pero igual podría haber otro factor que produce confusion. Por ejemplo podría ser que en Villa Nueva hay maras, o que no hay médicos, o que es un pueblo más pobre. Asi que cautela con la interpretación de los RR, hay que buscar los variables confusos. En general se puede suponer que si es un buen estudio ya tomaron las medidas necesarias para asegurar que han comparado poblaciones comparables, es decir de la misma edad etc.

¿Qué es un estudio transversal?
Un estudio transversal demuestra la prevalencia de una enfermedad, y la exposición de toda una población en un solo momento. Tiene varios limitantes. Aquí se incluye que no se puede determinar si la exposición ocurrió antes del resultado, e incluso si las mismas personas que tienen la exposición tienen la enfermedad. El estudio transversal es particularmente sujeto a variables confusas, es decir factores que causan confusión. El estudio transversal funciona principalmente para demostrar la prevalencia de una enfermedad y de factores de riesgo pero no se puede llegar a conclusiones sobre la causación.

¿Qué es un razón de momios/ odds ratio [OR]?
Odds ratio [OR] mide la asociación entre una exposición y un resultado en una investigación retrospectiva. Odds ratio se usa en los estudios de casos y controles para comparar las probabilidades de que un evento ocurrió en un grupo expuesto en comparación con las probabilidades de que un evento ocurrión en un grupo no expuesto. En otras palabras, es para determinar las probabilidades de que un evento ocurra en personas expuestas a un factor de riesgo particular por las probabilidades de que un evento no ocurra. La odds ratio es similar al riesgo relativo de enfermedades poco comunes, pero puede exagerar los resultados cuando se trata de enfermedades comunes. Es por esta razón que generalmente es más riguroso usar el riesgo relativo, y por lo tanto las investigaciones prospectivas de cohorte. Probabilidades de un evento en el grupo de tratamiento / Probabilidades de un evento en el grupo de control
= ad / bc

Aquí vemos un fragmento de un estudio reciente verdadero publicado en BMJ que utilizó razón de momios. "Se adquirió una cohorte de 446 763 individuos, incluyendo 61 460 con infarto agudo de miocardio. Tomar cualquier dosis de AINES durante una semana, un mes o más de un mes se asoció con un mayor riesgo de infarto de miocardio..las odds ratios [OR] correspondientes (95% intervalo de confianza) fueron 1.24 (0.91 a 1.82) para celecoxib, 1.48 (1.00 a 2.26) para ibuprofeno, 1.50 (1.06 a 2.04) para diclofenaco, 1.53 (1.07 a 2.33) para naproxeno y 1.58 ( 1.07 a 2.17) para rofecoxib."

Bally M, Dendukuri N, Rich B. Risk of acute myocardial infarction with NSAIDS in real world use: bayesian meta-analysis of real world data. BMJ 2017; 357:j1909

¿Qué podemos concluir sobre los resultados?
A pesar que que se nota un aumento en el odds ratio de infarto de miocardio asociado con celecoxib e ibuprofeno, el intervalo de confianza incluye 1, y el intervalo de confianza es bastante ancho. En este caso la desviación estandar es ancho y todavía existe una posibilidad que el aumento de probabilidad sea casualidad entre el grupo que utilizó celecoxib e ibuprofeno. No es así en el caso de diclofenaco, naproxeno o rofecoxib, porque el intervalo de confianza no incluye 1. Se puede concluir que el aumento de riesgo de infarto de miocardio con el uso de diclofenaco, naproxeno y rofecoxib es significativo.

Estudios retrospectivos de casos y controles
Un estudio de control de casos comienza con la enfermedad y retrocede en el tiempo en busca de exposiciones. La medida de asociación que se usa se llama odds ratio.
Esto calculará las probabilidades de estar expuesto si tiene el resultado dividido por las probabilidades de estar expuesto si no tiene el resultado.

Aquí mostraremos nuestra tabla de contingencia 2x2

a = número de personas expuestas y con enfermedad
b = número de personas expuestas pero sin enfermedad
c = número de personas no expuestas pero con enfermedad
d = número de personas no expuestas: y sin enfermedad

En resumen lo minimo que se debe hacer para interpretar el odds ratio es:

1- Ver cual es el odds ratio para determinar cuanto es la probabilidad.

2- Ver el intervalo de confianza para determinar la consistencia interna de los datos. El intervalo de confianza es más confiable si es estrecho y no incluye el número 1. Si es muy cerca de 1 entonces es posible que la asociación no es fuerte, si es muy ancho el rango quiere decir que había mucha variabilidad en los datos.

3- Analizar el p para ver si p <0,05. Recuerda que un mayor número de participantes va a bajarr el p. Por esto se realiza estudios multicentricos con cientos de miles de participantes, para aumentar el tamaño de la muestra y bajar el p. Cuando el p es bajo se dice que el estudio tiene mucho poder.

4- Buscar factores de desviación que pueden haber sido el verdadero factor determinante.

¿Qué es un cociente de riesgo/ hazard ratio [HR]?
Esta es la posibilidad de que en un momento dado ocurra un evento dado que aún no ha sucedido. Se usa en el análisis de supervivencia. Compara la probabilidad relativa de que una persona tenga un evento (como infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, diagnóstico de cáncer) en un período de tiempo determinado. El cálculo de la relación de riesgo es complejo y va más allá del alcance de este artículo.

HR <1 El grupo de tratamiento tiene menos riesgo que el no expuesto. La exposición es protectora.
HR = 1 No hay diferencia entre los dos grupos
HR> 1 El grupo de tratamiento tiene más riesgo que el no expuesto. La exposición es dañino

Aquí vamos a interpretar un artículo reciente publicado en JAMA.
Un total de 1.44 millones de participantes (mediana [rango] de edad, 59 [19-98] años, 57% mujeres) con 186 932 cánceres fueron incluidos en la investigación. Niveles altos o bajos de actividad física durante el tiempo libre se asociaron con menor riesgo de 13 cánceres: adenocarcinoma esofágico (HR, 0.58; 95% IC, 0,37-0,89), hígado (HR, 0,73, IC del 95%, 0,55-0,98), pulmón (HR, 0,74; IC del 95%, 0,71-0,77), riñón (HR, 0,77; IC del 95%, 0,70-0,85), cardias (HR, 0,78, IC del 95%, 0,64-0,95), endometrio (HR, 0,79; IC 95%, 0.68-0.92), leucemia mieloide (HR, 0.80, IC 95%, 0.70-0.92), mieloma (HR, 0.83; IC del 95%, 0,72-0,95), colon (CRI, 0,84; IC del 95%, 0,77-0,91), cabeza y cuello (CRI, 0,85; 95% IC, 0,78-0,93), rectal (HR, 0,87; IC del 95%, 0,80-0,95), vejiga (HR, 0,87; IC del 95%, 0,82-0,92), y mama (HR, 0,90; IC del 95%, 0,87-0,93).

Moore SC, Lee I, Weiderpass E, et al. Association of Leisure-Time Physical Activity With Risk of 26 Types of Cancer in 1.44 Million Adults. JAMA Intern Med. 2016;176(6):816–825.

Si se analiza estos datos se encuentra que el ejercicio disminuye el riesgo para todos los 13, y en todos los casos el intervalo de confianza no incluye 1 por lo que se puede decir que es improbable que este se debe a pura casualidad. El cáncer que mejor responde al ejercicio es la adenocarcinoma esofágico y el que menos responde es el cáncer de mama.

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Investigaciones científicas demuestran que el ejercicio prolonga la vida, aún cuando tienes cáncer

24/2/2018

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Múltiples estudios recientes de investigación médica han demostrado que el ejercicio, incluso caminando varias horas a la semana, puede prolongar la vida, disminuir el riesgo de 13 tipos de cáncer e incluso prolongar el tiempo de supervivencia en pacientes con cáncer de colon avanzado.

Un estudio prospectivo de cohorte publicado en octubre de 2017 en el American Journal of Preventative Medicine siguió a 62.178 hombres (edad media de 70,7 años) y 77.077 mujeres (edad media de 68,9 años) durante 13 años. Encontraron que caminar entre 2 y 7 horas por semana disminuía la mortalidad en un 20% (HR = 0,74 CI 0,72 a 0,76). [1]

Un estudio prospectivo de cohorte publicado en BMJ en febrero de 2018 siguió a 1181 hombres entre 71 y 92 años de edad sin enfermedad cardiovascular preexistente durante 5 años para determinar su nivel de actividad física. Este estudio demostró que incluso la actividad física leve, como jardinería o pasear al perro, disminuyó la mortalidad en un 17% (HR = 0,83 IC 0,77 a 0,90) y si se acumula 150 minutos por semana, la mortalidad disminuye en un 41% (HR = 0,59 IC 0,43 a 0.81). [2]

En una investigación publicada en JAMA en junio de 2016 con 1,44 millones de participantes y una edad promedio de 59 años, se demostró que el ejercicio disminuye la probabilidad de contraer 13 de 26 tipos de cáncer: adenocarcinoma de esófago (CRI, 0,58, IC 95%, 0,37). 0.89), hígado (HR, 0.73, IC 95%, 0.55-0.98), pulmón (HR, 0.74, IC 95%, 0.71-0.77), riñón (HR, 0.77, IC 95%, 0.70-0.85), gástrico ( HR, 0,78, IC 95%, 0,64-0,95), endometrial (HR, 0,79, IC 95%, 0,68-0,92), leucemia mieloide (HR, 0,80, IC 95%, 0,70-0,92), mieloma (HR, 0,83, IC 95%, 0.72-0.95), colon (HR, 0.84, IC 95%, 0.77-0.91), cabeza y cuello (HR, 0.85, IC 95%, 0.78-0.93), rectal (HR, 0.87 IC 95%, 0.80-0.95), vejiga (HR, 0.87, IC 95%, 0.82-0.92), y mama (HR, 0.90, IC 95%, 0.87-0.93). [3]

Sorprendentemente, incluso los pacientes que ya tienen cáncer de colon se han beneficiado al caminar. En un estudio realizado por la Universidad de Harvard de 992 hombres con cáncer de colon en estadio III, se demostró que 30 minutos de ejercicio por día disminuyen la mortalidad en comparación con pacientes similares, en 42%. [4]

¿Cómo el ejercicio prolonga la vida, incluso en pacientes con cáncer?
Se teoriza que debido a que el ejercicio aumenta el metabolismo de la glucosa y, por lo tanto, disminuye el nivel de glucosa circulante en la sangre, se produce una disminución en los niveles de insulina y, finalmente, una disminución en la obesidad.

Los niveles altos de insulina resultan en una disminución de las proteínas 1 y 2 que se unen al factor de crecimiento similar a la insulina (IGFBP1 e IGFBP2), dando como resultado altos niveles de factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1). Los altos niveles de IGF-1 aumentan el riesgo de cáncer de mama y próstata, pero también aceleran la proliferación celular. y, por lo tanto, el crecimiento de varios tipos de tumores con receptores de IGF-1. Un aumento en el ejercicio y una disminución en el consumo de carbohidratos resulta en una disminución en la insulina y el IGF-1 y, por lo tanto, disminuye la proliferación de las células cancerosas. [5]

En resumen, en pacientes con cáncer se ha demostrado que el beneficio puede provenir de la disminución en los niveles circulantes de insulina, porque la insulina ayuda a multiplicar las células tumorales. [6]

Además de disminuir los niveles de insulina, y por lo tanto IGF-1, el ejercicio disminuye los niveles de estrógeno. [7]

Referencias:
1. Patel AV, Hildebrand JS, Leach CR, et al. Walking in relation to mortality in a large prospective cohort of older US adults. Am J Prev Med 2018 Jan;54(1):10-19.
2. Jefferis BJ, Parsons TJ, Sartini C, et al. Objectively measured physical activity, sedentary behaviour and all-cause mortality in older men: does volume of activity matter more than pattern of accumulation? Br J Sports Med Published Online 12 February 2018.
3. Moore SC, Lee I, Weiderpass E, et al. Association of Leisure-Time Physical Activity With Risk of 26 Types of Cancer in 1.44 Million Adults. JAMA Intern Med. 2016;176(6):816–825.
4. Blarigan EV, Fuchs CS, Niedzwiecki D, et al. American Cancer Society Nutrition and Physical Activity Guidelines after colon cancer diagnosis and disease free, recurrence free, and overall survival in CALGB 89803 J Clin Oncol 35, 2017 (suppl/abstr 10006)
5. Manjinder S. Sandhu, David B. Dunger, Edward L. Giovannucci; Insulin, Insulin-Like Growth Factor-I (IGF-I), IGF Binding Proteins, Their Biologic Interactions, and Colorectal Cancer, JNCI: Journal of the National Cancer Institute, Volume 94, Issue 13, 3 July 2002, Pages 972–980,
6. Brown JC, Rickels MR, Troxel AB, et al. Dose response effects of exercise on insulin among cancer survivors. Endocr Relat Cancer. 2018 Jan;25(1):11-19.
7. Brown JC, Kontos D, Schnall MD, Wu S, Schmitz KH. The Dose–Response Effects of Aerobic Exercise on Body Composition and Breast Tissue among Women at High Risk for Breast Cancer: A Randomized Trial. Cancer prevention research (Philadelphia, Pa). 2016;9(7):581-588. doi:10.1158/1940-6207.CAPR-15-0408.

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Cómo reducir el colesterol LDL y disminuir el riesgo cardiovascular

4/2/2018

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El principal motivo para reducir los niveles de colesterol es porque un nivel elevado de colesterol LDL, y especialmente LDL-P es asociado con la aterosclerosis y un aumento del riesgo de mortalidad cardiovascular. Para lograr disminuir la mortalidad en individuos con niveles de colesterol LDL elevados se necesita un método multifacético para lograr cambios en el estilo de vida, la dieta, el nivel de actividad física y recurrir a los medicamentos solamente si todo lo demás falla.

http://www.revespcardiol.org/es/factores-riesgo-cardiovascular-perspectivas-derivadas/articulo/13116658/?esMedico=1

La forma más eficaz para disminuir su riesgo cardiovascular es hacer cambios de estilo de vida. Las intervenciones principales son el ejercicio diario, el dejar de fumar, abstener de carbohidratos refinados y consumir antocianinas porque tienen múltiples efectos beneficiosos:

1. Disminuir el consumo, la absorción, y la reabsorción de colesterol para bajar el nivel de colesterol LDL.

La genética determina si una persona dispone de una cantidad adecuada de receptores de LDL para mantener el colesterol sérico a niveles normales. Las personas con hipercolesterolemia familiar homocigótica carecen de receptores LDL y pueden tener niveles séricos de LDL de 680 mg/dl, mientras que las personas con hipercolesterolemia heterocigótica tienen un promedio alrededor de 300 mg/dl.

Historicamente la restricción de la grasas saturadas en la dieta, como la leche entera, el queso, la mantequilla y los alimentos fritos, y la disminución de la ingesta de carne y huevos a una o dos veces por semana era la piedra angular del tratamiento. Este enfoque funciona en algunas personas, algunas veces, pero es limitado porque los niveles de LDL no son determinados por el consumo. Debido a la síntesis de novo, la restricción dietética de la grasa saturada no es eficaz para todos. Si la disminución de la grasa saturada se reemplaza con carbohidratos, especialmente si son carbohidratos con alto contenido de fructosa,, el resultado puede ser elevar los niveles de triglicéridos, la obesidad y LDL-P aún más, y sería contraproducente.

Un método alternativo para reducir LDL es disminuir la reabsorción de colesterol y otras grasas mediante el uso de colestiramina, que consiste en polímeros que atraen y unen sales biliares, o disminuir la absorción de grasa mediante el uso de fibra soluble como pectina (manzana), psyllium, alberjas, frijoles o semillas de linaza. Al consumir fibra soluble o colestiramina se debe tener cuidado de mantener un consumo adecuado de alimentos frescos ricos en las vitaminas liposolubles A (zanahoria, yames, espinaca), D (pescado y sol), E (nueces, semillas y aguacate) y K (lechuga y otras hojas verdes). No se recomienda la suplementación continua con vitamina A farmacológica en adultos debido a un mayor riesgo de cáncer de pulmón y los suplementos con vitamina E puede aumentar los riesgos de cáncer de próstata.

2. Disminuya la síntesis de novo de colesterol LDL con el consumo de magnesio, antocianinas o tomando medicamentos estatinas

Ligeramente menos de la mitad del colesterol es producido por la síntesis de novo. La síntesis de LDL de novo está regulada principalmente por cambios en la cantidad y actividad de la enzima HMG CoA reductasa.

La síntesis del ARNm de HMG CoA reductasa está controlada por la proteína de unión al elemento regulador de esteroles SREBP. Cuando hay un suministro adecuado de colesterol, SREBP se ancla al retículo endoplásmico o a la membrana nuclear. Cuando los niveles de colesterol caen, el dominio amino terminal se libera por escisión proteolítica y migra al núcleo donde se une al elemento regulador del esterol del gen HMG CoA reductasa y actúa como un factor de transcripción. Por lo tanto, la restricción dietética del colesterol puede dar como resultado un aumento en la expresión de HMG CoA reductasa y una síntesis de colesterol aumentada de novo. Este efecto es magnificado si la persona aumenta su consumo de carbohidratos ya que la glucosa estimula insulina, y la insulina aumenta la expresión de HMG CoA reductasa.

Las estatinas como la atorvastatina son inhibidores competitivos de HMG CoA reductasa y actúan para disminuir la biosíntesis de novo del colesterol. Pueden salvar vidas en individuos con hipercolesterolemia familiar heterocigótica. Desafortunadamente, en algunas personas las estatinas causan efectos secundarios de rabdomiólisis, daño hepático, hiperglucemia y pérdida de memoria. Por esta razón, las estatinas deben reservarse para las personas que no pueden lograr el control de los niveles de LDL a través de modificaciones en la dieta y el ejercicio. El magnesio proporciona inhibición sustantiva de HMG CoA reductasa y se encuentra en semillas, nueces, frijoles, chocolate oscuro, aguacates y quinoa. Las antocianinas presentes en pequeñas frutas y bayas de color, como las fresas, las frambuesas, la zarzamora, las cerezas, los arándanosm, las granadas y el té de jamaica (hibisco), también inhiben la HMG CoA reductasa.

3. Consuma menos fructosa y carbohidratos refinados para disminuir el número de partículas de LDL pequeñas y densas

Las partículas LDL más densas y más pequeñas son capaces de penetrar en el espacio subendotelial donde se incorporarán a las placas ateroescleróticas. El número de partículas más pequeñas y densas son conocidos como LDL-P y tienden a formarse en el entorno de triglicéridos elevados, es decir, en el contexto de una dieta sobrecargada con carbohidratos refinados y fructosa. El número de pequeñas partículas densas disminuye cuando se disminuye el consumo de azúcar, harina, jugos y bebidas endulzadas con alto contenido de fructosa.

LDL-P (el número de partículas de colesterol) es más importante y exacto para determinar el nivel de riesgo cardiovascular cuando se compara con LDL-C (el contenido total de colesterol).

En un análisis en 2007 de los datos del estudio de descendencia de Framingham, siguieron el perfil lipídico de 3.066 hombres y mujeres por un promedio de 14,8 años. Descubrieron que el número de partículas de LDL-P predice el riesgo de eventos cardiovasculares mucho mejor que los niveles de LDL-C.

Los sujetos con un bajo nivel de LDL-P (<percentil 25) tienen una tasa de eventos de enfermedad cardiovascular (59 eventos por 1000 personas-años) mucho más bajo que aquellos con un nivel bajo de LDL-C o no-HDL-C (81 y 74 eventos por 1000 persona-años, respectivamente).

Por decirlo de otra manera, la mayor mortalidad ocurre en personas con LDL-C bajo y LDL-P elevado.

Entonces es más importante bajar los niveles de LDL-P que bajar los niveles de LDL-C. En el caso de los países donde no se dispone de la prueba de laboratorio para medir LDL-P se puede hacer una aproximación utilizando los triglicéridos. Los niveles de LDL-P y de triglicéridos son casi proporcionales. Así que es más prioritario disminuir el consumo de azúcar, harina y fructosa para bajar los triglicéridos, que bajar la grasa saturada que sube LDL-C.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2720529/

¿Cuál es la importancia de este hallazgo?
Los niveles de LDL-P disminuyen con el ejercicio, la niacina, los ácidos grasos omega-3 (pescado), la dieta mediterránea y otras intervenciones que reducen los niveles de triglicéridos. Por lo tanto, evitar los carbohidratos refinados como el azúcar, la harina, y las bebidas endulzadas, aumentar el consumo de pescado de mar y aumentar el ejercicio son intervenciones más efectivas para disminuir el riesgo cardiovascular que los medicamentos que solo bajan LDL-C.

El LDL-C es especialmente inexacto para evaluar los diabéticos tipo 2 y los pacientes con síndrome metabólico. Los métodos alternativos para evaluar el riesgo como el LDL-P o la ApoB/ApoA1 son más exactos. Los niveles de LDL-P usualmente son más elevados en diabéticos tipo 2, y por en si su nivel de riesgo cardiovascular.

LDL Particle Number and Risk of Future Cardiovascular Disease in the Framingham Offspring Study – Implications for LDL management
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19657464

4. Disminuya la oxidación de las partículas de LDL donando sangre, dejando de fumar, aumentando el consumo rutinario de polifenoles antioxidantes y en el caso de las mujeres posmenopáusicas que consumen más isoflavonas por su efecto como fitoestrógenos.

Done sangre para disminuir los niveles de ferritina sérica
Existen varios métodos para disminuir la oxidación de partículas de LDL. Una es mantener niveles de hierro sérico más bajos. . La donación de sangre puede ser cardioprotectora para personas con Hgb> 15 g/dl..

High stored iron levels are associated with excess risk of myocardial infarction in eastern Finnish men. Circulation. 1992 Sep;86(3):803-11.
The relation between body iron store and ferritin, and coronary artery disease. ARYA Atheroscler. 2014 Jan; 10(1): 32–36
Serum Ferritin Is a Risk Factor for Stroke in Postmenopausal Women. Stroke. 2005;36:1637-1641 http://stroke.ahajournals.org/content/35/2/453
Association Between High Serum Ferritin Levels and Carotid Atherosclerosis in the Study of Health in Pomerania (SHIP) Stroke. 2004;35:453-457

Aumentar el consumo rutinario de polifenoles antioxidantes en la dieta:
Los polifenoles antioxidantes se encuentran en frutas pequeñas (fresas, zarzamora, arándanos, frambuesas, blueberries, nances, granada, uvas, cerezas), verduras moradas (berenjena, cebolla roja), té, café, chocolate negro, aceite de oliva, vino tinto, vinagre, canela, orégano, curcumina y té de jamaica (hibisco). El consumo habitual de pequeñas cantidades de polifenoles antioxidantes ayuda para proteger contra el estrés oxidativo que precipita la aterosclerosis y el cáncer. El consumo esporádico de antioxidantes en cantidades farmacológicos puede hacer lo contrario ya que impide las defensas naturales del cuerpo.

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bcp.12986/full

Consumir soya, alberjas y otros fitoestrógenos
Se ha demostrado que las isoflavonas disminuyen la oxidación de LDL y son particularmente apropiadas para mujeres posmenopáusicas. La soya, el tofu, la linaza, el garbanzo, la semilla de ajonjolí, las alberjas y el hummus son buenas fuentes de fitoestrógenos. Se debe tener cuidado de comprar productos de soya que no sean GMO.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4309745/

Dejar de fumar

El humo de tabaco aumenta la oxidación de LDL, además de disminuir expresión de eNOS, disminuir NO, aumentar LDL-C y triglicéridos y disminuir HDL.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4177613/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17922342

Disminuir los productos de glicación avanzada
El HgbA1c elevado se asocia con un aumento de los niveles de LDL oxidada. La eliminación de bebidas endulzadas, azúcar, jugos y harina disminuirá los productos de glicación avanzada en pacientes diabéticos.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0009898117302309

5. Disminuye los mediadores proinflamatorios y la fagocitosis del LDL oxidado por los macrófagos

Nuestra comprensión del colesterol LDL ha cambiado significativamente en los últimos veinte años. El colesterol LDL representa un componente significativo de la placa aterosclerótica y es un indicador de riesgo cardiovascular, sin embargo, es posible tener un colesterol LDL bajo y un alto riesgo cardiovascular de alto riesgo.

El primer diagrama que veremos son datos del estudio del corazón de Framingham publicado en el New England Journal of Medicine en 2002, que examinó a 27,939 mujeres con una edad promedio de 54 años. Los datos sugirieron que la PCR combinada con LDL era un indicador más preciso del riesgo cardiovascular que LDL solo. Nos recuerda que la aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria y muestra que la supervivencia libre de eventos más bajos se asocia con PCR alta y LDL alta, mientras que la mayor supervivencia libre de eventos se asocia con baja CRP y bajo LDL

http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa021993

Aumentar la ingesta de antocianinas
Las antocianinas que se encuentran en las fresas, las moras, las frambuesas y el té de hibisco inhiben la activación de NF-KB en los monocitos y disminuyen la expresión de los mediadores proinflamatorios MCP-1, ICAM-1 y VCAM-1. Esto bloquea la transmigración de monocitos al espacio sub endotelial.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17634269

Trate la enfermedad periodontal, la úlcera péptica y la neumonía por Chlamydia para disminuir la proteína C reactiva
La proteina C reactiva elevada en el contexto de riesgo cardiovascular puede ser causada por el proceso aterogénico en sí, o puede deberse a una enfermedad periodontal o infección por Chlamydia pneumonia o Helicobacter pylori. Vale la pena mantener una buena higiene dental y tratar la enfermedad periodontal y el PUD asociado con Helicobacter Pylori rápidamente. La infección por Chlamydia pneumoniae debe sospecharse cuando un paciente tiene tos persistente durante semanas o meses, especialmente si se asocia con laringitis, y se debe tratar con azitromicina o claritromicina.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14706098
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4365310/
http://atvb.ahajournals.org/content/23/8/1309

Dejar de fumar
Fumar causa elevación de citocinas proinflamatorias, incluidas VCAM-1 e ICAM-1.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109704004346

6. Aumenta la vasodilatación y evitar la calcificación

Camine más y pasa menos tiempo sentado para aumentar el estrés de cizalladura
El ejercicio diario, como caminar, aumenta el estrés en las paredes arteriales y disminuye la calcificación. El estrés laminar puro conduce a la fosforilación de eNOS que resulta en la producción de óxido nítrico y vasodilatación.
http://atvb.ahajournals.org/content/atvbaha/36/6/1272.full.pdf

Dejar de fumar
Fumar inhibe la óxido nítrico sintetasa endotelial, lo que resulta en una disminución de óxido nítrico y vasoconstricción
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109704004346

Aumentar el consumo de nitratos en la dieta
Las verduras cómo la espinaca, la lechuga, el apio, el cilantro, la albahaca, la rúcula, el rábano y la remolacha contienen altos niveles de nitratos inorgánicos. La conversión de los nitratos inorgánicos al óxido nítrico causa vasodilatación.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5278489/

Las mujeres posmenopáusicas pueden tomar fitoestrógenos
La falta de estrógeno juega un papel importante en la aterogénesis en mujeres posmenopáusicas. La terapia de reemplazo hormonal es efectiva para reducir el riesgo cardiovascular, pero ya no se usa debido al mayor riesgo de cáncer de mama y eventos tromboembólicos asociados con su uso. Las isoflavonas de soja, específicamente la genisteína se asocian con un mejor cumplimiento arterial en mujeres posmenopáusicas.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2816326/

7. Aumentar los niveles de colesterol HDL

Aumentar el consumo de aceite de oliva aumenta el HDL. Un metaanálisis de 32 estudios de cohortes con 841.211 participantes encontró una disminución del 12% en la mortalidad cardiovascular asociada con un mayor consumo de aceite de oliva. Múltiples investigaciones han confirmado que el alto contenido de polifenol en el aceite de oliva extra virgen se asocia con un aumento lineal del colesterol HDL.
Una dieta baja en carbohidratos aumenta el colesterol HDL, especialmente en personas obesas o con diabetes tipo 2.
Dejar de fumar aumenta el colesterol HDL.
Perder peso. Perder 6.6 lbs lleva a un aumento promedio en HDL de 4 mg/dl..
Ejercicio aeróbico por lo menos 5 veces a la semana es lo idónico,
Come pescado regularmente.

Investigaciones científicas sobre como subir el colesterol HDL

En resumen los 7 métodos principales para disminuir el colesterol LDL y el riesgo cardiovascular son:
1- Disminuya el consumo, la absorción y la reabsorción de colesterol.. Esto puede ser por medio de disminuir el consumo de grasas saturadas, aumentar el consumo de la fibra soluble o tomar resinas como la colestiramina. Fuentes de fibra incluyen psyllium, avena, manzana (pectina), frijoles, alberjas, garbanzos.
2- Aumenta la ingesta de magnesio, antocianinas o estatinas para disminuir la síntesis de novo de LDL mediante HMG CoA reductasa. Alimentos con alto contenido de magnesio incluyen nueces y semillas, espinaca, granada, y aguacate. Alimentos con alto contenido de antocianinas son zarzamora, fresas, arándanos, cerezas, granada y té de jamaica.
3- Consuma menos azúcar, harina, jugos y bebidas endulzadas para disminuir los triglicéridos y el número de partículas pequeñas y densas de LDL, y aumentar el HDL.
4- Disminuir la oxidación de LDL: donar sangre, dejar de fumar, aumentar el consumo de frutas pequeñas ricas en polifenoles en la dieta. En el caso de las mujeres posmenopáusicas consumir más soya como fuente de fitoestrógenos (no GMO).
5- Disminuye los mediadores proinflamatorios y disminuye la fagocitosis del LDL oxidado por los macrófagos.: aumentar el consumo de antocianinas, dejar de fumar y tratar las infecciones por Helicobacter pylori, Chlamydia pneumoniae y la enfermedad periodontal.
6- Aumentar la dilatación vascular, la angiogénesis y el flujo vascular: caminar más, pasar menos tiempo sentado, comer alimentos con alto contenido de nitratos inorgánicos (verduras verdes y remolacha) y dejar de fumar.
7- Aumentar los niveles de colesterol HDL: consumir más antocianinas, pescado, aguacate, aceite de oliva, hacer ejercicio o caminar una hora al día, perder peso y dejar de fumar.

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10 secretos para reducir los niveles de los triglicéridos

15/11/2017

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En este primer artículo sobre como mejorar el perfil lipídico y disminuir el riesgo cardiovascular, vamos a analizar los triglicéridos. Los niveles de triglicéridos reflejan el consumo de cantidades excesivas de carbohidratos refinados (principalmente harina y azúcar) y fructosa en la dieta. Son un indicador excelente para predecir aquellas personas con alto riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. Se han llevado a cabo múltiples investigaciones sobre métodos dietéticos para reducir los niveles de triglicéridos, y la adherencia estricta a los cambios en la dieta logran resultados rápidos.

¿Cuáles son los niveles normales de triglicéridos?
Niveles óptimos: menos de 100 mg/dl
Niveles normales: menos de 150 mg /dl
Niveles limítrofes: 150 a 199 mg /dl
Elevados: 200 a 499 mg /dl
Muy elevados: 500 mg/dl o más
Los niveles de triglicéridos deben obtenerse después de un ayuno de 12 horas. El consumo reciente de alimentos puede alterar los resultados.

¿Por qué importan los niveles de triglicéridos?
Los triglicéridos son un indicador sensible para detectar el síndrome metabólico, la aterosclerosis, el riesgo de la diabetes mellitus tipo II y los eventos cardiovasculares.

¿Cuál es la causa de los niveles elevados de triglicéridos?
Los niveles elevados de triglicéridos están asociados con el consumo excesivo de azúcares, especialmente fructosa en la presencia de niveles elevados de insulina. La principal fuente de fructosa en la dieta proviene de jugos, refrescos y bebidas endulzados con azúcar o jarabe de maíz con alto contenido de fructosa. El jarabe de maíz con alto contenido de fructosa se agrega durante la fabricación de las gaseosas y los bocadillos porque es más barato y más dulce que el azúcar. El azúcar común contiene 50% de fructosa, y el jarabe de maíz con alto contenido de fructosa contiene entre 55% y 65% de fructosa.

¿Cómo es que la fructosa causa altos niveles de triglicéridos?
La glucosa y la fructosa absorbidas del lumen intestinal entran primero a la circulación hepática portal. La entrada de glucosa en los hepatocitos está regulada porque hay control por moduladores alostéricos negativos como la proteína reguladora de la proteína glucoquinasa. El transporte de fructosa para entrar en los hepatocitos no tiene regulación alostérica por lo que la fructosa inunda los hepatocitos. El exceso de fructosa se fosforila instantáneamente por ATP y la Aldolasa B lo divide tanto en precursores para la ruta lipogénica como para la ruta gluconeogénica.

Ya que la fructoquinasa no tiene un sistema de retroalimentación negativa alostérica, el exceso de fructosa conduce rápidamente al agotamiento del ATP, la activación de la desaminasa de AMP y la generación de ácido úrico.

La presencia del exceso de fructosa y insulina estimula varios factores de transcripción: SREBP1C y ChREBP. Tanto SREBP1c como ChREBP promueven la transcripción de enzimas que estimulan la lipogénesis. Sin embargo, ChREBP está asociado además con enzimas que potencian la gluconeogénesis, especialmente la inducción de glucosa-6-fosfatasa que en la presencia de altos niveles de fructosa promueve la hiperglucemia. conocido en la medicina como "resistencia a la insulina". Se han propuesto múltiples mecanismos de como es que fructosa activa ChREBP y causa la transcripción de las enzimas que resultan en gluconeogenesis. Los detalles de la regulación de estos efectos, y su relativa importancia son debatidos en la literatura científica. En un modelo la insulina estimula la fosforilación de FOXO1, que lo excluye del nucleo y resulta en la transcripción de PPARG y las enzimas de gluconeogenesis, En otro modelo los metabolitos de la fructosa como xilulosa-5-fosfato resultan en la activación de la fosfatasa proteina 2A (PP2A) que activa ChREBP. Aunque el mecanismo completo todavía es subjeto a debate, ya hay consenso que el resultado del exceso de fructosa en los hepatocitos es gluconeogénesis y lipogénesis simultáneamenta, lo que resulta en la estimulación de la hiperinsulinemia, la hipertrigliceridemia, y la adiposidad visceral que son las características principales del síndrome metabólico.

https://www.jci.org/articles/view/81993

En vista de las investigaciones científicas recientes, ¿Qué se puede hacer para reducir sus niveles de triglicéridos?

1. El primer y más importante paso es beber agua en lugar de jugos y bebidas endulzadas.
La mayoría de la fructosa se consume en forma de jugos y bebidas endulzadas. Si de resultados se trata la medida más eficaz para disminuir la fructosa, es beber agua en lugar de jugos y bebidas endulzadas.

¿Y la fruta? La fruta contiene fructosa
Si bien es cierto que la fruta contiene fructosa, la cantidad de fructosa en una sola porción de fruta es mucho menor que la que se encuentra en las bebidas endulzadas. En general, se puede suponer que el 50% de los carbohidratos totales en bebidas y frutas son fructosa.

Para evitar estimular la insulina y provocar la lipogénesis, es aconsejable esforzarse por mantener el consumo total de carbohidratos por debajo de los 20 gramos en un solo momento. Como puede ver, esto le permite comer la mayoría de las frutas, excepto los plátanos, pero no le permite tomar bebidas endulzadas.

2. Si su trabajo lo obliga a quedarse sentado, hay que buscar oportunidades para levantarse de la silla.
Múltiples estudios llevados a cabo en Japón y Nueva Zelanda han demostrado que si uno tiene un trabajo que implica sentarse, levantarse y caminar es muy importante para mantener buen control de los trigliceridos. Las opciones incluyen caminar por 30 minutos todos los días, caminar después de las comidas o levantarse de la silla durante 90 segundos, veinte veces al día.

Todas estas acciones redujeron los niveles de triglicéridos en un 14 a 30%. Además, caminar después de las comidas fue útil para disminuir los triglicéridos..

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23803893
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26509374
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28857839
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22914246

3. La disminución en el consumo de harina de trigo y otros carbohidratos disminuye los niveles de insulina, lo que es útil para prevenir y tratar la obesidad y el síndrome metabólico. La harina de trigo moderna contiene un 25% de amilosa y un 75% de amilopectina A, que son esencialmente cadenas largas de glucosa. Una sola molécula de Amilopectina A contiene entre 100,000 y 200,000 unidades de glucosa. Estas grandes cantidades de glucosa estimulan la liberación de insulina que, junto con la lipogénesis inducida por la fructosa, conduce a un aumento de peso.

Un ensayo aleatorizado de una dieta baja en carbohidratos para la obesidad
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa022207#t=article

Un bajo contenido de carbohidratos en comparación con una dieta baja en grasas en la obesidad severa
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa022637#t=article

4. Coma alimentos ricos en niacina (ácido nicotínico, vitamina B3)
El ácido nicotínico fue el tratamiento original para reducir los triglicéridos elevados descubierto en la década de los 70. Las dosis altas de niacina farmacéutica se asocian con efectos secundarios incómodos como enrojecimiento de la cara que se alivia con la administración previa de aspirina. La dosis alta de niacina de más de 1000 mg puede aumentar la glucosa sérica, el ácido úrico y el riesgo de apoplejía.

Los alimentos contienen vitamina B3 en dosis mucho más bajas y, por lo tanto, no producen efectos secundarios. Incluyen pescado, chile, hongos, semillas de girasol, semillas de calabaza, guisantes, almendras y café.

5. Coma arándanos, frambuesas, zarzamoras, uvas rojas y frutas similares porque contienen antocianinas
Las antocianinas son polifenoles solubles en agua que se encuentran en las uvas rojas y las bayas que han demostrado reducir los triglicéridos Las antocianinas tienen múltiples efectos:

La estimulación de AMPK resulta en la inhibición de la acetil coenzima A carboxilasa
Prevención de la translocación de MTGPAT1 del retículo endoplásmico a la membrana mitocondrial externa, suprimiendo así la síntesis de lípidos de novo intracelular.
Atenuación de la expresión de SREBP-1 y la sintasa de ácido graso
Aumento de la expresión de las enzimas lipolíticas receptor activado por proliferador de peroxisoma α (PPARα) y carnitinepalmitol-transferasa-1 (CPT1).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3073470/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4728646/
https://www.degruyter.com/view/j/cclm.2000.38.issue-1/cclm.2000.002/cclm.2000.002.xml

6. Coma pescado
El hígado deriva ácidos grasos de tres fuentes: dieta, lipogénesis y ácidos grasos no esterificados circulantes. El pescado aumenta la lipólisis extracelular por la lipoproteína lipasa dando como resultado la disminución de los ácidos grasos.

Comer pescado al menos dos veces por semana es útil para reducir los triglicéridos. Los peces más ricos en ácidos grasos omega 3 son caballa, sardina, atún, salmón, anchoa, arenque, anjovas, pez espada, lubina, trucha y bacalao negro.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3563284/

7. Come nueces y semillas
En 2010, un artículo publicado en Archives of Internal Medicine examinó 25 investigaciones científicas en 7 países. El estudio demostró que el consumo de 67 gramos de nueces al día conduce a una disminución del 10,2% de los niveles de triglicéridos en personas con triglicéridos> 150 mg/dl. El mecanismo bioquímico es desconocido.

https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/415912

8. Sustituye el aceite vegetal con aguacates, aceite de aguacate, aceitunas y aceite de oliva extra virgen
Los aguacates y las aceitunas contienen grandes cantidades de ácidos grasos monoinsaturados, así como algunos polifenoles y fitoesteroles que mejoran los perfiles lípidicos.

El principal efecto de los aguacates y el aceite de oliva es reducir el colesterol LDL, pero algunos estudios muestran los beneficios de los niveles de triglicéridos

En 1996, un estudio de control de casos publicado en Archives of Medical Research demostró una reducción del 22% de los triglicéridos en pacientes con hipercolesterolemia después de haber sido alimentados con una dieta rica en aguacate. Dieta rica en ácidos grasos monoinsaturados para la hipercolesterolemia leve
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8987188

En 1999, el American Journal of Clinical Nutrition publicó una investigación que mostraba que los triglicéridos eran un 13% más bajos en las personas que consumían una dieta alta en grasas monoinsaturadas en comparación con una dieta baja en grasas
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10584045

En 2017, un artículo en la revista Fitoterapia examinó 129 artículos relacionados con la ingesta de aguacate y el síndrome metabólico. 15 artículos demostraron específicamente la disminución de los triglicéridos asociados con la ingesta de aguacates y aceite de aguacate.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ptr.5805/full

9. Tome café o agregue vinagre de sidra a su dieta
Se ha demostrado que el ácido clorogénico reduce los triglicéridos y HgbA1c.
Dos alimentos que contienen altos niveles de ácido clorogénico son el vinagre de sidra y el café. Los niveles más altos de ácido clorogénico en el café se encuentran en los cafés robusta tostado claro o verde, pero el contenido de ácido clorogénico es muy dismunuido en los cafés más oscuros como por ejemplo el tostado Francés. La vinagre de sidra no refinada también contiene altos niveles de ácido clorogénico, aún que en este caso hay que diluirlo antes del consumo. Se ha demostrado que el ácido clorogénico reduce tanto los triglicéridos como el HgbA1c.

El ácido clorogénico activa AmpK e inhibe la transcripción de la glucosa 6 fosfatasa, (que controla el último paso de la gluconeogenesis) y la ACC AcetylCoA carboxylase, (el primer paso de la síntesis de ácidos grasos.)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23416115
http://pubs.rsc.org/en/content/articlehtml/2014/fo/c4fo00290c
http://article.sapub.org/10.5923.j.diabetes.20160506.02.html
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19661687

10. Otros alimentos que bajan los triglicéridos pero se desconoce el mecanismo es la fruta kiwi, la canela, la curcumina y el chile picante.
Chile picante
Multiples investigaciones en Japón y Korea en 2010 y 2011 demostraron reducción de los triglicéridos en ratones de laboratorio con administración de capsaicina.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19798065
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21332406

Curcumina
Una investigación entre 2011 y 2013 en Iran publicado en 2015 demonstró que el consumo de curcumina rebajaba los trigliceridos por 18% en 8 semanas.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4403064/
En 2017 investigadores en China publicaron una meta-analisis de las investigaciones hasta la fecha y demostraron una modesta reducción en triglicéridos.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29020971

Canela
En 2003 un estudio en Pakistan de 60 personas con diabetes tipo II demostó que el consumo de 1 gramo de canela de Ceylan al día disminuye las trigliceridas 18%. Es importante mencionar que la canela que se utiliza para bajar triglicéridos es conocido como canela de Ceylan, es delgada, tiene varias capas y tiene una consistencia frágil. Hay otro tipo de canela que se llama Cassia y es muy dura y roja. La canela cassia tiene un fuerte contenido de cumarina y podria provocar una coagulapatía hemorrágica si se utiliza diariamente
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14633804
Este hallazgo fue confirmado en 2013 en un meta-analisis de 10 ensayos aleatorios controlados en los Estados Unidos.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24019277

Kiwi
Una investigación realizada en Noruega en 2004 mostró que consumir 2 o 3 kiwis por día reducía los triglicéridos en un 15%., y una investigación en España en 2015 demostró que aún un kiwi por semana resultaba en un efecto parecido. El mecanismo no es conocido
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4572627/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15370099

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