¿Se puede prevenir la hipertensión esencial?
El no padece de la hipertensión. Sus pacientes sí.
No es un secreto que entre las comunidades primitivas, por ejemplo, entre las tribus de la Amazonía que no tienen contacto con la civilización, no hay hipertensión esencial. Simplemente no existe. La presión arterial de todos los adultos es normal y no aumenta con la edad.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12856272
¿Porqué es eso?
Recuerda cuáles son los tres componentes que controlan la presión arterial. En una forma simplificada, podemos describir los componentes del sistema cardiovascular como la bomba (el corazón), los tubos (las arterias, las venas y el lecho capilar) y el volumen sanguíneo (células sanguíneas, factores de coagulación y suero sanguíneo que contiene electrolitos). ).
En ausencia de una crisis del sistema simpaticomimético (cocaína, o quizás un tumor llamado feocromocitoma), el corazón no es la causa de la hipertensión. (Aunque puede desarrollar hipertrofia del ventrículo izquierdo como consecuencia de ser hipertenso).
La aterosclerosis disminuye la elasticidad arterial y el estrés causa vasoconstricción (a través de los efectos fisiológicos del cortisol y el efecto de la adrenalina en el sistema alfa-adrenérgico), pero este tampoco es el problema que causa la hipertensión esencial.
El principal factor asociado con la hipertensión esencial es el volumen intravascular.
¿Qué controla el volumen intravascular?
La reabsorción de sodio en el riñón es el factor principal en el control del volumen intravascular.
Va más allá de mis intenciones de proporcionar una explicación completa del sistema de aldosterona y los efectos del péptido natriurético, pero aquí hay una breve revisión.
Mecanismo I de control de volumen intravascular.
El angiotensinógeno se produce en el hígado. Los niveles de angiotensinógeno se ven afectados por el nivel de cortisol y tiroides, entre otras cosas
La renina producida en los riñones convierte el elangiotensinógeno en angiotensina. Los niveles de renina se ven afectados por la hipotensión sistólica en las células yuxtaglomerulares o la disminución de Na en la mácula densa
La angiotensina I se convierte en angiotensina II mediante la enzima convertidora de angiotensina (ECA)
La angiotensina II causa vasoconstricción y actúa sobre el antiporter de sodio-hidrógeno para aumentar la reabsorción de sodio en el túbulo proximal. Los IECA reducen la conversión de angiotensina I a angiotensina II
Mecanismo 2 para el control del volumen intravascular.
El péptido natriurético auricular es producido por el corazón cuando los cardiomiocitos están más estirados (por ejemplo, cuando hay una miocardiopatía dilatada)
El péptido natriurético auricular aumenta la tasa de filtración glomerular y disminuye la reabsorción de sodio en el túbulo contorneado distal.
Este lugar es el mismo donde actúan las tiazidas: sobre el cotransportador de Na + Cl en los túbulos contorneados distales para disminuir la reabsorción de sodio
Mecanismo 3 de control de volumen intravascular.
FGF23, el factor de crecimiento de fibroblastos 23 es una proteína secretada por los osteocitos que regula los niveles de fósforo a nivel plasmático y controla la expresión del cotransportador de sodio y fosfato en el túbulo proximal del riñón.
El ácido fosfórico en la dieta de las sodas (Coca, Coca, Pepsi, Salva) aumenta los niveles de FGF23. Los fosfatos que se utilizan como conservantes de alimentos: fosfato de disodio, fosfato de calcio (que se encuentra en el polvo de hornear), fosfatos de aluminio y sodio, fosfato de monopotasio, pirofosfato de ácido de sodio y tripolifosfato de sodio que se encuentra en los productos de trigo horneado, entre otros.
Cuando aumenta el nivel de FGF23, la expresión del cotransportador Na + PO4 disminuye en el túbulo proximal y aumenta la expresión del cotransportador Na + y Cl en el túbulo distal. El resultado es la preservación del sodio y el aumento del volumen intravascular combinado con un aumento de la presión arterial.
Existe una correlación entre el FGF23 y la insuficiencia renal, la calcificación vascular y la hipertrofia ventricular, y no se sabe si la correlación entre la elevación del FGF23 y todo esto es directa o secundaria a un tercer factor.
Efectos del sodio
Las dietas que tienen altos niveles de sodio aumentan la presión arterial. El mecanismo de cómo lo aumenta todavía está bajo mucho debate.
Los estudios muestran que las dietas con alto contenido de sodio disminuyen la renina plasmática además de aumentar el volumen intravascular.
¿Por qué la dieta Kempner de arroz y frutas funcionó para disminuir la presión arterial?
No hay nada mágico en el arroz y la fruta. Lo que sucede es que cuando se observa estrictamente es una dieta extremadamente baja en sodio. Si hubiera agregado pescado o verduras, probablemente alguien habría agregado sal y no sería tan milagroso.
¿Cómo se prepara una dieta baja en sodio?
No es necesario comer solo arroz y fruta. (Aunque puede hacer esto por un tiempo si su hipertensión está realmente fuera de control y quiere resultados rápidos).
Simplemente elimine todos los alimentos empaquetados de su dieta. Entre el 75% y el 80% del sodio en una dieta moderna proviene de los conservantes utilizados en los alimentos enlatados, embotellados, en cajas y envasados, así como los conservantes utilizados en el pan. Estos conservantes son cloruro de sodio, nitrato de sodio, nitrito de sodio, fosfato disódico, glutamato monosódico, bicarbonato sódico, pirofosfato ácido sódico, tripolifosfato sódico, fosfatos de aluminio y sodio. y benzoato de sodio entre otros. Puede comer todo, incluso con un poco de sal, siempre que se prepara los alimentos en el momento sin incluir los ingredientes empacados.
Prepare su comida en casa y agregue un poco de sal cuando la sirva y no cuando esté cocinando.
Evite comer alimentos preparados en la calle a menos que sea fruta fresca. Cuando come en la calle pueden haber agregado mucha sal, especialmente condimentos en polvo que se venden en sobres o en cubitos.
¿Es por eso que las tribus primitivas no sufren de hipertensión?
Sí. No comen todos los conservantes químicos y los condimentos con alto contenido de sodio que se agregan a los alimentos procesados que comemos.
Instrucciones para una dieta baja en sodio
Una dieta muy baja en sodio es una forma de prevenir o curar la hipertensión sin medicamentos. Debe probar una dieta sin conservantes antes de comenzar a tomar medicamentos antihipertensivos, ya que si se ingiere una dieta que excluye estrictamente alimentos procesados de todo tipo, es posible que los medicamentos antihipertensivos resulten completamente innecesarios. Por supuesto, uno tiene que comprobar su efectividad tomando la presión arterial con frecuencia para asegurarse de que la presión sistólica sea inferior a 140 mmHg. Las dietas que son extremadamente bajas en sodio pueden causar problemas cuando se combinan con medicamentos diuréticos como las tiazidas. Si uno elimina el sodio de la dieta y toma diuréticos al mismo tiempo, existe el potencial teórico de causar un desequilibrio electrolítico conocido como hiponatremia.
¿Cuándo no funciona el tratamiento dietario?
Es importante comprender que ninguna dieta reducirá la presión arterial en las personas que toman AINES (ibuprofeno, diclofenaco) o corticosteroides (betametasona, fludricortisona, dexametasona) ya que estos medicamentos aumentan la presión arterial. El aumento de la presión arterial que se observa con los medicamentos NSAID suele ser moderado, mientras que el aumento observado con los corticosteroides de alta potencia puede ser muy significativo.
No es un secreto que entre las comunidades primitivas, por ejemplo, entre las tribus de la Amazonía que no tienen contacto con la civilización, no hay hipertensión esencial. Simplemente no existe. La presión arterial de todos los adultos es normal y no aumenta con la edad.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12856272
¿Porqué es eso?
Recuerda cuáles son los tres componentes que controlan la presión arterial. En una forma simplificada, podemos describir los componentes del sistema cardiovascular como la bomba (el corazón), los tubos (las arterias, las venas y el lecho capilar) y el volumen sanguíneo (células sanguíneas, factores de coagulación y suero sanguíneo que contiene electrolitos). ).
En ausencia de una crisis del sistema simpaticomimético (cocaína, o quizás un tumor llamado feocromocitoma), el corazón no es la causa de la hipertensión. (Aunque puede desarrollar hipertrofia del ventrículo izquierdo como consecuencia de ser hipertenso).
La aterosclerosis disminuye la elasticidad arterial y el estrés causa vasoconstricción (a través de los efectos fisiológicos del cortisol y el efecto de la adrenalina en el sistema alfa-adrenérgico), pero este tampoco es el problema que causa la hipertensión esencial.
El principal factor asociado con la hipertensión esencial es el volumen intravascular.
¿Qué controla el volumen intravascular?
La reabsorción de sodio en el riñón es el factor principal en el control del volumen intravascular.
Va más allá de mis intenciones de proporcionar una explicación completa del sistema de aldosterona y los efectos del péptido natriurético, pero aquí hay una breve revisión.
Mecanismo I de control de volumen intravascular.
El angiotensinógeno se produce en el hígado. Los niveles de angiotensinógeno se ven afectados por el nivel de cortisol y tiroides, entre otras cosas
La renina producida en los riñones convierte el elangiotensinógeno en angiotensina. Los niveles de renina se ven afectados por la hipotensión sistólica en las células yuxtaglomerulares o la disminución de Na en la mácula densa
La angiotensina I se convierte en angiotensina II mediante la enzima convertidora de angiotensina (ECA)
La angiotensina II causa vasoconstricción y actúa sobre el antiporter de sodio-hidrógeno para aumentar la reabsorción de sodio en el túbulo proximal. Los IECA reducen la conversión de angiotensina I a angiotensina II
Mecanismo 2 para el control del volumen intravascular.
El péptido natriurético auricular es producido por el corazón cuando los cardiomiocitos están más estirados (por ejemplo, cuando hay una miocardiopatía dilatada)
El péptido natriurético auricular aumenta la tasa de filtración glomerular y disminuye la reabsorción de sodio en el túbulo contorneado distal.
Este lugar es el mismo donde actúan las tiazidas: sobre el cotransportador de Na + Cl en los túbulos contorneados distales para disminuir la reabsorción de sodio
Mecanismo 3 de control de volumen intravascular.
FGF23, el factor de crecimiento de fibroblastos 23 es una proteína secretada por los osteocitos que regula los niveles de fósforo a nivel plasmático y controla la expresión del cotransportador de sodio y fosfato en el túbulo proximal del riñón.
El ácido fosfórico en la dieta de las sodas (Coca, Coca, Pepsi, Salva) aumenta los niveles de FGF23. Los fosfatos que se utilizan como conservantes de alimentos: fosfato de disodio, fosfato de calcio (que se encuentra en el polvo de hornear), fosfatos de aluminio y sodio, fosfato de monopotasio, pirofosfato de ácido de sodio y tripolifosfato de sodio que se encuentra en los productos de trigo horneado, entre otros.
Cuando aumenta el nivel de FGF23, la expresión del cotransportador Na + PO4 disminuye en el túbulo proximal y aumenta la expresión del cotransportador Na + y Cl en el túbulo distal. El resultado es la preservación del sodio y el aumento del volumen intravascular combinado con un aumento de la presión arterial.
Existe una correlación entre el FGF23 y la insuficiencia renal, la calcificación vascular y la hipertrofia ventricular, y no se sabe si la correlación entre la elevación del FGF23 y todo esto es directa o secundaria a un tercer factor.
Efectos del sodio
Las dietas que tienen altos niveles de sodio aumentan la presión arterial. El mecanismo de cómo lo aumenta todavía está bajo mucho debate.
Los estudios muestran que las dietas con alto contenido de sodio disminuyen la renina plasmática además de aumentar el volumen intravascular.
¿Por qué la dieta Kempner de arroz y frutas funcionó para disminuir la presión arterial?
No hay nada mágico en el arroz y la fruta. Lo que sucede es que cuando se observa estrictamente es una dieta extremadamente baja en sodio. Si hubiera agregado pescado o verduras, probablemente alguien habría agregado sal y no sería tan milagroso.
¿Cómo se prepara una dieta baja en sodio?
No es necesario comer solo arroz y fruta. (Aunque puede hacer esto por un tiempo si su hipertensión está realmente fuera de control y quiere resultados rápidos).
Simplemente elimine todos los alimentos empaquetados de su dieta. Entre el 75% y el 80% del sodio en una dieta moderna proviene de los conservantes utilizados en los alimentos enlatados, embotellados, en cajas y envasados, así como los conservantes utilizados en el pan. Estos conservantes son cloruro de sodio, nitrato de sodio, nitrito de sodio, fosfato disódico, glutamato monosódico, bicarbonato sódico, pirofosfato ácido sódico, tripolifosfato sódico, fosfatos de aluminio y sodio. y benzoato de sodio entre otros. Puede comer todo, incluso con un poco de sal, siempre que se prepara los alimentos en el momento sin incluir los ingredientes empacados.
Prepare su comida en casa y agregue un poco de sal cuando la sirva y no cuando esté cocinando.
Evite comer alimentos preparados en la calle a menos que sea fruta fresca. Cuando come en la calle pueden haber agregado mucha sal, especialmente condimentos en polvo que se venden en sobres o en cubitos.
¿Es por eso que las tribus primitivas no sufren de hipertensión?
Sí. No comen todos los conservantes químicos y los condimentos con alto contenido de sodio que se agregan a los alimentos procesados que comemos.
Instrucciones para una dieta baja en sodio
Una dieta muy baja en sodio es una forma de prevenir o curar la hipertensión sin medicamentos. Debe probar una dieta sin conservantes antes de comenzar a tomar medicamentos antihipertensivos, ya que si se ingiere una dieta que excluye estrictamente alimentos procesados de todo tipo, es posible que los medicamentos antihipertensivos resulten completamente innecesarios. Por supuesto, uno tiene que comprobar su efectividad tomando la presión arterial con frecuencia para asegurarse de que la presión sistólica sea inferior a 140 mmHg. Las dietas que son extremadamente bajas en sodio pueden causar problemas cuando se combinan con medicamentos diuréticos como las tiazidas. Si uno elimina el sodio de la dieta y toma diuréticos al mismo tiempo, existe el potencial teórico de causar un desequilibrio electrolítico conocido como hiponatremia.
¿Cuándo no funciona el tratamiento dietario?
Es importante comprender que ninguna dieta reducirá la presión arterial en las personas que toman AINES (ibuprofeno, diclofenaco) o corticosteroides (betametasona, fludricortisona, dexametasona) ya que estos medicamentos aumentan la presión arterial. El aumento de la presión arterial que se observa con los medicamentos NSAID suele ser moderado, mientras que el aumento observado con los corticosteroides de alta potencia puede ser muy significativo.
¿Por qué es que el JNC 8 no admite atenolol para el tratamiento de la hipertensión?
La descalificación de atenolol como medicamento de primera linea para la hipertensión comenzó en el año 2002 con un estudio de 9193 pacientes en Helsinki, Finlandia publicado en Lancet que reportó que los pacientes que recibieron Atenolol tuvieron mayor probabilidad de sufrir un ACV y desarrollar diabetes de novo que los pacientes que recibieron Losartan
Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al; LIFE Study Group. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet. 2002;359(9311):995-1003.
En 2004 otro articulo publicado en la revista Lancet proveniente de investigaciónes hechas en Suecia reportaron que en un meta-análisis de 5 estudios abarcando 17,671 pacientes por 4.6 años hubo mayor mortalidad entre los que fueron tratados con atenolol.
http://jacobimed.org/public/Ambulatory_files/Educational/Articles/Atenolol%20-%20The%20Lancet_%20Nov%206-Nov%2012,%202004.pdf
Carlberg B, Samuelsson O, Lindholm LH. Atenolol in hypertension: is it a wise choice? Lancet. 2004;364(9446):1684-9.
En 2005 publicaron en Lancet un meta-analisis de 5 estudios que abarcaron 151,951 pacientes demostrando que el riesgo de ACV era 16% mayor para pacientes que recibieron beta-bloqueadores que para los pacientes que recibieron otros medicamentos antihipertensivos para el control de la tensión arterial.
http:www.hazamaiin.com/betaMetaLancet.pdf
Lindholm LH, Carlberg B, Samuelsson O. Should beta blockers remain first choice in the treatment of primary hypertension? A meta-analysis. Lancet. 2005;366(9496):1545-53.
En 2007 el Cochrane Review publicó un estudió realizado por investigadores en Suecia de 91,561 pacientes tomando beta-bloqueadores, AIECA y diuréticos y reportaron el aumento de riesgo de ACV cuando se usa beta-bloqueadores para controlar la hipertensión comparado con los otros medicamentos que se utiliza para la hipertensión. Concluyeron que atenolol no es un medicamento de primera linea para la hipertensión.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17253471
En 2010 el Lancet publicó un meta-análisis realizado por investigadores de Gran Bretaña sobre los efectos de atenolol en cuanto a la variabilidad de la tensión arterial que demostró que los pacientes que toman atenolol tienen mayor variabilidad de la tensión arterial que los pacientes que toman amlodipina y postularon que el aumento de riesgo de ACV observado en pacientes que toman atenolol es debido al aumento de variabilidad de la tensión arterial observado con atenolol. Los bloqueadores de los canales de calcio producen menos variabilidad, y por lo tanto menos riesgo de ACV.
Rothwell PM, Howard SC, Dolan E, et al; on behalf of the ASCOT-BPLA and MRC Trial Investigators. Effects of beta blockers and
calcium-channel blockers on within-individual variability in blood pressure and risk of stroke.Lancet Neurol 2010;9: 469–80
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20227347
En 2012 en un estudio publicado en el Cochrane Review concluyeron que los beta-bloqueadores eran inferiores a otros medicamentos antihipertensivos en la prevención de ACV.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD002003.pub4/abstract;jsessionid=9C63A2F6097F4DDB6B3FF388A6C336E4.f01t04
Wiysonge CS, Bradley HA, Volmink J, Mayosi BM, Mbewu A, Opie LH. Beta-blockers for hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2012;11:CD002003.
En 2014 el JNC 8 recomienda en contra del uso de beta bloqueadores como primera linea de tratamiento para hipertensión citando el estudio de 2002 de Dahlof et al.
http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1791497
Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al; LIFE Study Group. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet. 2002;359(9311):995-1003.
James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb C, Handler J, et al. 2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2014;311(5):507-20.
¿Debo descontinuar Atenolol en mis pacientes?
Mira esto es mucho más peludo. Atenolol es muy adictivo y al pararlo puede precipitar ataques de pánico, palpitaciones, crisis hipertensivo, DAT y ACV por la subida repentina en la tensión arterial. Esta subida repentina de presión al descontinuar es precisamente el problema con el medicamento. Si se decide descontinuar un beta-bloqueador que se ha utilizado por más que dos semanas se debe bajar la dosis gradualmente sobre 4 a 6 semanas dependiendo del dosis que se ha estado utilizando. Si se decide continuar entonces impulsar que se toma la dosis de forma muy cumplido, ya que el olvidar tomar la pastilla podria precipitar las patologias arriba mencionadas.
¿Hay situaciones donde el uso de los beta bloqueadores es justificable?
¡Claro que si! beta bloqueadores en forma de Labetalol son la primera linea de tratamiento para la hipertensión asociado con eclampsia, disección aórtica torácica y abdominal, tormenta tiroidea, feocromocitoma y encefalopatía hipertensiva. Propanolol todavía es apropiado para el tratamiento de hipertiroidismo con taquicardia y el trastorno de pánico que es sostenido e incapacitante, en ambos casos para el control de la frecuencia cardíaca.
Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al; LIFE Study Group. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet. 2002;359(9311):995-1003.
En 2004 otro articulo publicado en la revista Lancet proveniente de investigaciónes hechas en Suecia reportaron que en un meta-análisis de 5 estudios abarcando 17,671 pacientes por 4.6 años hubo mayor mortalidad entre los que fueron tratados con atenolol.
http://jacobimed.org/public/Ambulatory_files/Educational/Articles/Atenolol%20-%20The%20Lancet_%20Nov%206-Nov%2012,%202004.pdf
Carlberg B, Samuelsson O, Lindholm LH. Atenolol in hypertension: is it a wise choice? Lancet. 2004;364(9446):1684-9.
En 2005 publicaron en Lancet un meta-analisis de 5 estudios que abarcaron 151,951 pacientes demostrando que el riesgo de ACV era 16% mayor para pacientes que recibieron beta-bloqueadores que para los pacientes que recibieron otros medicamentos antihipertensivos para el control de la tensión arterial.
http:www.hazamaiin.com/betaMetaLancet.pdf
Lindholm LH, Carlberg B, Samuelsson O. Should beta blockers remain first choice in the treatment of primary hypertension? A meta-analysis. Lancet. 2005;366(9496):1545-53.
En 2007 el Cochrane Review publicó un estudió realizado por investigadores en Suecia de 91,561 pacientes tomando beta-bloqueadores, AIECA y diuréticos y reportaron el aumento de riesgo de ACV cuando se usa beta-bloqueadores para controlar la hipertensión comparado con los otros medicamentos que se utiliza para la hipertensión. Concluyeron que atenolol no es un medicamento de primera linea para la hipertensión.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17253471
En 2010 el Lancet publicó un meta-análisis realizado por investigadores de Gran Bretaña sobre los efectos de atenolol en cuanto a la variabilidad de la tensión arterial que demostró que los pacientes que toman atenolol tienen mayor variabilidad de la tensión arterial que los pacientes que toman amlodipina y postularon que el aumento de riesgo de ACV observado en pacientes que toman atenolol es debido al aumento de variabilidad de la tensión arterial observado con atenolol. Los bloqueadores de los canales de calcio producen menos variabilidad, y por lo tanto menos riesgo de ACV.
Rothwell PM, Howard SC, Dolan E, et al; on behalf of the ASCOT-BPLA and MRC Trial Investigators. Effects of beta blockers and
calcium-channel blockers on within-individual variability in blood pressure and risk of stroke.Lancet Neurol 2010;9: 469–80
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20227347
En 2012 en un estudio publicado en el Cochrane Review concluyeron que los beta-bloqueadores eran inferiores a otros medicamentos antihipertensivos en la prevención de ACV.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD002003.pub4/abstract;jsessionid=9C63A2F6097F4DDB6B3FF388A6C336E4.f01t04
Wiysonge CS, Bradley HA, Volmink J, Mayosi BM, Mbewu A, Opie LH. Beta-blockers for hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2012;11:CD002003.
En 2014 el JNC 8 recomienda en contra del uso de beta bloqueadores como primera linea de tratamiento para hipertensión citando el estudio de 2002 de Dahlof et al.
http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1791497
Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al; LIFE Study Group. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet. 2002;359(9311):995-1003.
James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb C, Handler J, et al. 2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2014;311(5):507-20.
¿Debo descontinuar Atenolol en mis pacientes?
Mira esto es mucho más peludo. Atenolol es muy adictivo y al pararlo puede precipitar ataques de pánico, palpitaciones, crisis hipertensivo, DAT y ACV por la subida repentina en la tensión arterial. Esta subida repentina de presión al descontinuar es precisamente el problema con el medicamento. Si se decide descontinuar un beta-bloqueador que se ha utilizado por más que dos semanas se debe bajar la dosis gradualmente sobre 4 a 6 semanas dependiendo del dosis que se ha estado utilizando. Si se decide continuar entonces impulsar que se toma la dosis de forma muy cumplido, ya que el olvidar tomar la pastilla podria precipitar las patologias arriba mencionadas.
¿Hay situaciones donde el uso de los beta bloqueadores es justificable?
¡Claro que si! beta bloqueadores en forma de Labetalol son la primera linea de tratamiento para la hipertensión asociado con eclampsia, disección aórtica torácica y abdominal, tormenta tiroidea, feocromocitoma y encefalopatía hipertensiva. Propanolol todavía es apropiado para el tratamiento de hipertiroidismo con taquicardia y el trastorno de pánico que es sostenido e incapacitante, en ambos casos para el control de la frecuencia cardíaca.