Un estudio de 35 adultos de mediana edad realizado por investigadores de UCLA mostró que aquellos participantes que pasan más tiempo sentado tienen el grosor del lóbulo temporal medial disminuido en la resonancia magnética, es decir, un aumento de la atrofia cerebral comparado con personas que no pasan tanto tiempo sentado.

La atrofia temporal medial detectada por resonancia magnética es un hallazgo que se encuentra en casos de pérdida de memoria y enfermedad de Alzheimer.

Siddarth P, Burggren AC, Eyre HA et al. Sedentary behavior associated with reduced medial temporal lobe thickness in middle-aged and older adults. PLoS ONE 13(4): e0195549. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0195549

Una de las pesadillas recurrentes que enfrentan los médicos de urgencias es: ¿qué hacer con un paciente severamente deprimido con ideación suicida cuando no hay camas en un centro psiquiátrico?

Estudios recientes han indicado que una opción puede ser la ketamina. Los estudios previos de ketamina inyectada habían indicado beneficios, pero surgen preocupaciones reales sobre la necesidad de monitorizar los signos vitales y la observación prolongada antes de dar el paciente de alta.

En este nuevo estudio publicado hoy en el American Journal of Psychiatry muestra una mejora significativa en la ideación suicida y la depresión después de la administración de ketamina vía aerosol nasal.
 
En el estudio prospectivo multicéntrico doble ciego, 68 personas con depresión severa o ideación suicida asignaron aleatoriamente para recibir 84 mg de ketamina intranasal o placebo dos veces a la semana durante 4 semanas. Se observó una mejora significativa de la depresión a las 4 horas y a las 24 horas en el grupo que recibió ketamina. La ketamina también mejoró la ideación suicida a las 4 horas, aunque no a las 24 horas.

La ketamina no es inocua. Algunos adolescentes en particular pueden experimentar una reacción adversa donde se vuelven transitoriamente agitados. Personal médico con experiencia en el uso de ketamina deben estar presentes. Si bien esto dista mucho de ser un tratamiento definitivo, posiblemente ofrezca una opción de tratamiento adicional para situaciones de emergencia.

Canuso CM, Singh JB. Fedgchin M, Alphs L et al. Efficacy and Safety of Intranasal Esketamine for the Rapid Reduction of Symptoms of Depression and Suicidality in Patients at Imminent Risk for Suicide: Results of a Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Study. American Journal of Psychiatry 2018

Las parestesias son un motivo frecuente de consulta médica. Si el paciente parece ser sano puede ser un misterio ya que hay un gran número de causas. Hoy vamos a abordar algunas de las causas más frecuentes de parestesias generalizadas enfocando en los que responden a tratamiento.

Ataques de pánico

1. En los adultos jóvenes la causa más frecuente de parestesias transitorias es la hipocalcemia transitoria secundaria a una alcalosis respiratoria provocado por la hiperventilación. Este fenómeno suele ocurrir en pacientes ansiosos y es conocido como ataques de pánico. Característicamente las parestesias provocadas por hipocalcemia se perciben principalmente en los labios y la lengua, y pueden ser acompañados por el espasmo carpopedal de las manos. Mediante un cuidadoso cuestionamiento uno puede confirmar una historia de episodios previos de ansiedad, taquipnea, palpitaciones y sentimientos de muerte inminente. Es una buena idea verificar que no hay una TSH baja (<0,5 mIU / L) en los pacientes con trastorno de pánico ya que algunos de ellos padecen de hipertiroidismo subclínico y pueden beneficiar de medicamentos antitiroideos (por ejemplo metimazol y propiltiouracilo) o del tratamiento sintomático como propanolol. Es recomendable realizar y revisar un electrocardiograma para verificar que no hay un desequilibrio electrolítico ni una arritmia y también para que se puede aseverar al paciente que todo está normal. Los síntomas de hipertiroidismo incluyen una sensación de calor, pérdida de peso, aumento de la frecuencia de las evacuaciones y en cuanto al examen físico temblor de las manos cuando se mantiene los brazos sostenido palmas arriba. El tratamiento de los ataques de pánico mediante respirar en una bolsa de papel es efectivo, pero antes de iniciar se debe garantizar que hay una oximetría de pulso entre 99 y 100% para excluir cualquier posibilidad hay confusión diagnóstica con asma o una embolia pulmonar. El uso a largo plazo de benzodiacepinas es de desalentarse, ya que es probable que la ansiedad que provoca los ataques de pánico vuelvan a ocurrir cada vez que se acaban los medicamentos.

Diabetes descontrolada

2. Para determinar la probabilidad que la diabetes tipo 2 está provocando las parestesias lo mejor es realizar una prueba de hemoglobina glicosilada. Los niveles de hemoglobina glicosilada superiores a 6,3 indican que la hiperglucemia descontrolada es una posible causa de las parestesias. La neuropatía diabética es más comúnmente asociada con una sensación de ardor o entumecimiento en los pies. Existen dos posibles opciones de tratamiento para la diabetes tipo 2:

• Cambiar el consumo de carbohidratos de alta densidad a menos de 20 gramos por comida, eliminando los productos de trigo y las harinas, jugos y bebidas pre-endulzadas, plátanos y plátanos mientras se monitorean los picos de glucemia 90 minutos después de cada comida para asegurarse de que existe un patrón estable de glucosa en suero consistentemente por debajo de 150mg/dl.
• Los pacientes que no desean cumplir con los cambios en la dieta deben iniciar con metformina, y avanzar a la insulina si es necesario.

Hormonal

3. Causas hormonales pueden provocar parestesias:

• La menopausia se asocia con oleadas de calor y parestesias generalizadas, posiblemente incluyendo una forma de parestesia particularmente angustiante conocida como formicación, en la que la paciente tiene la sensación de hormigueo. Los síntomas probablemente son debido a la privación de estrógeno, sin embargo el tratamiento hormonal conlleva ciertos riesgos.. El mejor tratamiento disponible para los calorones y parestesias de la menopausia es la gabapentina (la dosis inicial de 100 mg tres veces al día se puede aumentar gradualmente hasta 300 mg tres veces al día). La paciente puede beneficiarse de aumentar su consumo de fitoestrógenos presentes en la soya, el tofu o la leche de soya. Las mujeres que viven en países donde comen mucha soya generalmente no reportan síntomas menopáusicos. La leche de soya comercialmente disponible puede ser excesivamente fortificada con calcio y causar estreñimiento, de modo que quizá desee diluirla con su propia leche de soya o una bebida de avena hecha en casa.
  
• Hipotiroidismo es una causa común. Caracteristicamente la paciente reporta subida de peso, sueño, letargia. estre˜imiento y sensación de frio. En el examen físico se nota hiporeflexia, cara redonda y ausencia de la parte lateral de las cejas. TSH es mayor que 5 mIU/L, a veces marcadamente

El alcoholismo

4. El alcoholismo está asociado con tres tipos distintos de neuropatías.

• El primer tipo de neuropatía se debe a la deficiencia de tiamina (B1). Las síntomas incluyen dolor distal y debilidad y, si es profundo puede provocar convulsiones que no responden a la terapia anticonvulsiva estándar. Las dosis iniciales de 50-100 mg B1 al día es un primer paso razonable. El tratamiento de la confusión, la pérdida de memoria u otros síntomas de la encefalopatía de Wernicke Korsakoff es con dosis altas de tiamina 500 mg IV por tres días. Es una práctica común incluir otras vitaminas del complejo B. Las fuentes dietéticas de tiamina incluyen pescado, cerdo, frijoles, soja, espárragos, guisantes, espinacas, semillas de girasol, y pepitas..
  
• La segunda causa de la neuropatía en alcohólicos es la disminuida reabsorción del magnesio de los túbulos renales. El magnesio se encuentra en pepitas, almendras, aguacate y chocolate. Las causas alternativas de hipomagnesemia incluyen cetoacidosis diabética, gastroenteritis y pancreatitis. En pacientes estables que no manifiestan estar enfermos y cuya única queja es parestesias se puede administrar óxido de magnesio 400 mg o hidróxido de magnesio 15 ml, mientras que en pacientes inestables con convulsiones o arritmia se administra sulfato de magnesio 1gm IV en 100ml D5W sobre 1 hora sería más apropiado (en el caso de arritmias cardíacas se puede administrar la dosis sobre 10 minutos con monitorización cardíaca.)
  
• La abstinencia del alcohol puede conducir al delírium trémens. En el delírium trémens el paciente sufre con alucinaciones visuales, auditivas y táctiles, incluyendo la sensación característica de insectos caminando sobre la piel y otros síntomas. El principal tratamiento es con dosis altas de diazepam, comenzando con 5 a 10 mg y continuando hasta que se consigue el alivio sintomático.
  

Medicamentos

5. Neuropatías provocado por medicamentos

• Fluoroquinolonas: el síntoma primario asociado con el uso de fluoroquinolonas es el dolor en la pantorrilla y la rotura del tendón de Aquiles 3 semanas después del tratamiento, pero las parestesias ocurren con frecuencia. La interrupción de la fluoroquinolona por lo general resulta en la resolución de parestesias dentro de dos semanas, pero en algunos casos puede ser permanente.
  
• Las parestesias que resultan de la aplicación de la loción de permetrina tópica para la escabiosis son mejor tratadas con loción tópica de vitamina E. Las alternativas menos tóxicas a la permetrina para el tratamiento de la sarna incluyen bañarse dos veces al día con agua caliente y jabón de azufre, o aplicar bórax con peróxido de hidrógeno y vinagre.
  
• Metronidazole puede provocar parestesias muy dolorosos. Factores de riesdo incluyen sexo masculino, mayores de 60 años, y gastroenteritis.
  

Envenenamiento

6. Intoxicación:

• Plomo: El envenenamiento por plomo en el rango de 40 a 120 μg / dl puede provocar parestesias y dolor abdominal. El primer paso en  el tratamientoes la eliminación de la fuente ambiental de envenenamiento por plomo y tratamiento con succimer 100 mg PO, dimercaprol IM o CaNa2EDTA (IV o IM)
• Arsénico: Envenenamiento por exposición crónica a las aguas contaminadas con arsénico puede provocar parestesias, hiperpigmentación de la piel, dolor abdominal, vómitos e insuficiencia renal. Arsénico era uno de los ingedientes principales en las pesticidas del siglo 20 para los cultivos de algodón. El mejor laboratorio para detectarlo es una recolecta de 24 horas de orina o muestras de cabello. El paso más importante es eliminar las fuentes de contaminación y tratar los síntomas. Los medicamentos utilizados son succimer 100 mg PO, dimercaprol, o CaNa2EDTA
  
• Mercurio: Envenenamiento con mercurio puede causar parestesias, eritema de las palmas y las plantas de los pies, edema de las manos y los pies, caida de pelo, tremores, ataxia y pérdida de la audición. El envenenamiento puede ocurrir a través de la contaminación del agua subterránea y la exposición ocupacional. Las pruebas se realizan mejor en recortes de cabello o uñas de los pies.

Deficiencia de vitaminas

7. Deficiencia de vitaminas

• Deficiencia de tiamina: B1 es una de las deficiencias más comunes de vitaminas. Los síntomas de deficiencia leve de B1 incluyen parestesias, fatiga, confusión, depresión y pérdida de memoria.
  
• Deficiencia de piridoxina: B6 provoca sensación de adormecimiento, dolor ardiente en los pies o las manos (puede ser causado por la deficiencia de B6 o el exceso de B6). La deficiencia de B6 se asocia con uremia y un BUN y creatinina deben ser chequeados. Las fuentes dietéticas son peces, aves, aguacates, ciruelas
  
• Deficiencia de B12: Los síntomas de la deficiencia de B12 incluyen somnolencia, cansancio, distracción y una lisa lengua roja. Las fuentes dietéticas incluyen pescado, carne, pollo, productos lácteos Una dieta con un montón de pescado, pollo, frijoles, verduras, frutas, semillas y frutos secos debe proporcionar suficientes vitaminas del complejo B. En los ancianos o las personas que consumen alimentos procesados ​​y son reacios a hacer drásticos cambios en la dieta se puede proporcionar un suplemento diario de vitaminas del complejo B. La deficiencia de B12 debe ser la primera consideración en pacientes mayores de 65 años y en pacientes que toman metformina o inhibidores de la bomba de protones. Los pacientes con deficiencia de B12 demostrada en laboratorio entre 200 y 350 pg / ml deben interrumpir los fármacos bloqueadores de PPI y H2 y ser tratados con suplementos orales de B12 1000 mcg PO semanalmente. En el caso de los niveles séricos de B12, menos de 200 pg / ml de tratamiento serían con inyecciones semanales de B12
  

Deshidratación hiponatrémica

8. Deshidratación hiponatrémica: Las personas de la tercera edad son particularmente propensos a la deshidratación hiponatrémica. A niveles séricos de sodio por debajo de 119 mEq / L se pueden producir parestesias. El parpadeo y la confusión leve pueden preceder a la aparición de ataques que usualmente ocurren a niveles séricos de sodio de 112-113 mEq / L. La administración de solución salina isotónica 0,9% durante 24 - 36 horas gradualmente corregirá los niveles de sodio al rango de 120 mEq /L. El uso de solución salina hipertónica puede sobrepasar o elevar el sodio demasiado rápido. Las convulsiones asociadas a la hiponatremia no responden a los medicamentos estándar contra las convulsiones.

Infecciones

9. Infecciones: Las parestesias generalizadas causadas por infecciones incluyen la sífilis y el VIH. La sífilis puede causar piquetazos, ataxia, dificultad para caminar y mala coordinación. El VIH generalmente causará pérdida significativa de peso, lipoatrofia y síntomas de gastroenteritis en etapas tempranas.

Uremia

10. Uremia Las parestesias son características de la insuficiencia renal avanzada y pueden ser uno de los primeros síntomas que reporta el paciente junto con la debilidad de las extremidades inferiores. En este caso la insuficiencia renal puede ser más alla del tratamiento. Lo mejor es la prevención:

• evita la exposición prolongada o innecesaria a medicamentos nefrotóxicos como los AINES (ibuprofeno, diclofenac), amantadina y los inhibidores de la bomba de protones (omeprazole y lansoprazole) 
  
• evita la exposición a pesticidas
  
• evita tomar agua contaminada. por pesticidas, plomo, arsénico y mercurio
  
• mantenga buen control de la presión arterial evitando el consumo de alimentos procesados, empaquetados y embotellados.
  
• mantiene buen control de la glucosa evitando el consumo de pan y otros productos hechos de trigo, platanos, jugos y bebidas pre endulzadas
  

Parestesias asociado con síntomas del sístema nerviosa central

Las parestesias asociadas con síntomas del SNC, tales como dolor de cabeza, debilidad, vómito, confusión, somnolencia o convulsiones, requieren de imágenes cerebrales (TAC y RM) para descartar ACV, tumores cerebrales, esclerosis múltiple.

Síntomas focales

 Las causas de parestesias focales incluyen tumores, estenosis espinal lumbar o cervical, varicela zoster y discos herniados: Los tumores primarios son más propensos a causar parestesias focales confinadas a una localización anatómica específica. El dolor puede ser una radiculopatía y seguir el curso de un nervio específico (ciático, radial, ulnar, etc), aunque los tumores de la médula espinal, la estenosis espinal lumbar, los discos herniados y las metástasis del cáncer cervical pueden causar parestesias bilaterales de las extremidades inferiores, debilidad e hiperreflexia. Los pacientes con anomalías reflejas, clono, caída de pies o resultados de los exámenes focales deben ser remitidos inmediatamente para una evaluación y exámenes adicionales a un neurólogo.

Antes de iniciar medidas para disminuir el riesgo de la demencia el primer paso en la evaluación del paciente es asegurar que sus problemas de memoria o confusión  no son provocados por el delirio. Cuando hay delirio el paciente presenta con confusión que ha desarrollado sobre horas o días, mientras que la demencia progresa sobre meses o años.  En casos de delirio es más común encontrar anormalidades en los signos vitales, por ejemplo fiebre, hipertensión, taquipnea o hipoxia. Si un paciente se presenta con confusión, por ejemplo no reconoce sus familiares ni sabe donde está, y este problema comenzó anteayer de repente, va a haber que evaluar para delirio con laboratorios. Una evaluación mínima para excluir delirio incluye revisar que no hay: sodio <120 mEq/L, glucosa>300 mg/dl, glucosa <60 mg/dl, urosepsis, niveles de amoníaco > 100 mcg/dl, hipotensión, frecuencia respiratoria mayor que 24 por minuto, taquicardia o bradicardia, saturación de oxígeno <91%, evidencia de ACV o encefalitis, o medicamentos que pueden provocar confusión como benzodiazepinas o opiatos. Hay que realizar una toxicología, asegurar que no tiene halucinaciones,  y que no hay historia ni evidencia de depresión, esquizofrenia o  enfermedad bipolar. Hay que considerar si se necesita un TAC o una resonancia.

El paso fundamental que hay que tomar es garantizar que no se trata de un deterioro neurológico que es prevenible. Hoy vamos a hablar de 10 pasos que se puede tomar

Esta disminución de la absorción se debe a:

• Producción disminuida de ácido clorhídrico en el estómago debido a gastritis atrófica o uso crónico de inhibidores de la bomba de protones PPI como omeprazol
• Producción disminuida de factor intrínseco debido a la edad.
• Sobrecrecimiento bacteriano o parasitosis en el lumen intestinal que consume B12
• Resección quirúrgica
• Uso de metformin
• Enfermedad celíaca no diagnosticada exacerbada por el consumo de alimentos que contienen gluten, como harina de trigo
• Disminuido consumo de carne, pollo y pescado.
  

Si su paciente de la tercera edad tiene gradual aumento de  confusión o pérdida de memoria se debe analizar los niveles de B12 para confirmar que están por encima de 300 pg/ml, y sino proporcionar al paciente un suplemento de B12. Si el paciente tiene niveles por encima de 200pg/ml un dosis de 1 g (1000 mcg) por vía oral por semana es suficiente. Si los niveles son debajo de 200 pg/ml entonces se puede iniciar con 1 g (1000 mcg) diario por vía oral o vía IM por 5 días, después 1 g semanal por cuatro semanas. Una vez que se ha repuesto el B12, se puede considerar qué otras medidas son apropiadas para el paciente en vista de la causa (por ejemplo se puede suspender antiácidos u omeprazole, desparasitar, suspender consumo de trigo etc.). La anemia megaloblástica, caracterizada por una hemoglobina <12 g/dL y un VCM> 100 fL es un hallazgo tardío, por lo que no se debe esperar que su paciente tenga anemia. Si la disminución de la absorción de B12 no es de origen quirurgica y su paciente aumenta el consumo de carne, pescado, pollo y lácteos, y discontinua el uso de omeprazole y antiácidos es posible que ya no va a necesitar el suplemento. Esto si, hay que verificar el exito del tratamiento con laboratorios.
http://www.medicinahoy.org/blog/prevencion-de-la-demencia-en-la-tercera-edad-parte-1

Hay que excluir éstrés oxidativo al cerebro debido al exceso de hierro
Las investigaciones actuales indican que el proceso de envejecimiento en general y la enfermedad de Alzheimer en particular pueden ser en parte el resultado del estrés oxidativo provocado por especies reactivas de oxígeno (ERO) que dañan el ADN mitocondrial y resultan en la oxidación de aminoácidos y lípidos y desata una reacción en cadena de citocinas. En el caso de la enfermedad de Alzheimer, esto da lugar a una respuesta inflamatoria crónica que resulta en la deposición de proteínas beta-amiloides que forman placas.

Actualmente hay numerosas investigaciones para determinar el origen del estrés oxidativo en busca de tratamientos eficaces para prevenirlo. Aquí vamos a examinar las teorías predominantes y ver que implicaciones tienen para la prevención y el tratamiento:

La hipótesis del estrés oxidativo debido al exceso de hierro El hierro es una potente fuente de radicales libres a través de la reacción de Fenton (hierro ferroso más peróxido de hidrógeno resulta en hierro férrico y un radical hidroxilo que es un oxidante poderoso.) El resultado es la glicación avanzada y la peroxidación lipídica que causa la formación de productos de la glicación avanzada y productos finales de la peroxidación de lípidos. Este proceso eventualmente resulta en la formación de  enlaces cruzados intermoleculares e intramoleculares que convierte las proteínas solubles en proteínas insolubles que son resistentes a la degradación. La acumulación de estas proteínas resulta en la disfunción neuronal y degeneración. Puede ser que la presencia de proteínas beta-amiloides es una respuesta a la inflamación y por lo tanto investigaciones en como eliminarlos son desatinados ya que no abarca la verdadera causa del problema.

¿Qué otras medidas se puede tomar para disminuir estrés oxidativo?

Una dieta que regularmente contiene polifenoles disminuye el estrés oxidativo. Ejemplos son las antocianinas (zarzamora, fresa, granada, blueberry, arándanos, te de jamaica), el ácido clorogénico (manzana, vinagre de cidra, café) , el ácido ascórbico (limón, naranja, mandarina, kiwi) y las uvas que contienen antocianinas, resveratrol, quercetina

 La hiperglicemia descontrolada predispone a la enfermedad de Alzheimer
Es fácil evitar la hiperglicemia debido a la diabetes tipo 2 si uno modifica la dieta. Si una persona come verduras, carne, pollo, huevos y pescado y se abstiene del consumo de trigo, almidones, harinas, platanos, bebidas endulzadas y jugos es fácil mantener la hemoglobina glicosilada debajo de 6%. Se debe guardar ayunos un mínimo de 12 horas entre la cena y el desayuno para permitir que la glucosa cae en la noche. Se puede verificar la respuesta a la modificación dietaria tomando una glucometria 90 minutos después de comer para confirmar que la glucosa es menos de 150 mg/dl a los 90 minutos. http://www.medicinahoy.org/diabetes.html

El estrés oxidativo puede ser el resultado de una infección crónica del cerebro no diagnosticada.  El HSV-1, Chlamydia, Treponema, Borrelia bergdorferi y TDP43 están actualmente bajo investigación. La clamidia es la enfermedad de transmisión sexual más común del mundo, pero en algunos países no se realiza las pruebas necesarias para detectarlo. Es importante realizar una prueba RPR o FTA-ABS a todos los pacientes con principios de demencia. La prueba antigua, VDRL, no es confiable.
Está bajo investigación el tratamiento con antibióticos y antivirales. Tratamiento con ceftriaxona no solamente ayuda con spiroquetas sino que también aumenta los niveles de GLT-1. Bajos niveles de GLT-1 en el cerebro acelera el deterioro en la enfermedad de Alzheimer. HSV-1 se puede controlar con la administración prolongada de valaciclovir y el mantenimiento de una alta proporción de lisina a arginina en la dieta son estudios en investigación actualmente en curso.

Es aconsejable aumentar el consumo de alimentos antioxidantes para la prevención primaria y para frenar la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Los alimentos antioxidantes no representan un tratamiento comprobado, pero actualmente han estádo bajo investigación por más que 10 años para el tratamiento de traumatismo cranioencefálico y Alzheimer.. Estos incluyen:

Luteolina:  fuentes principales son orégano, tomillo, romero, apio, perejil
Quercetina: fuentes principales son cebolla roja, cilantro, arándanos (blueberries), chile serrano, chile verde, moringa
Resveratrol:  fuentes principales son vino tinto, uvas tintas, arándanos (blueberries), chocolate
Diosmina:  fuente principal jugo de limón
Curcumin: fuente principal cúrcuma

Es importante entender que las reacciones de oxidación son una causa importante del envejecimiento y la demencia, pero al mismo tiempo juegan un papel esencial en la lucha contra las infecciones y la prevención de la diseminación del cáncer. Por lo tanto el uso de suplementos antioxidantes fuertes en forma de pastilla, como por ejemplo los medicamentos gliptens, vitamina E, ácido folico, etc es contraindicado porque puede alentar la diseminación del cáncer. Es más aconsejable obtener los nutrientes y antioxidantes a través de los alimentos que las pastillas y es por esta razón que la investigación está centrando en las modificaciones en cuanto a la alimentación.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4261550/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/articles/25666032/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27725131
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24413756

Continua estudiando toda la vida. Numerosas investigaciones demuestran que las personas que aprenden una segunda idioma,, las personas que siguen estudiando, y las personas con empleos que requieren mucha actividad mental pueden tener la enfermedad de Alzheimer muy avanzada y todavía ser casi asintomáticas. Una persona con mayor nivel educativo o costumbres de estudio tiene menor probablidad de manifestar las síntomas de la demencia.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3033609/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2677531/

Mantenga niveles adecuadas de Vitamina D. Entre 80 y 100% de la vitamina D proviene de exposición la piel al sol. Personas con bajos niveles de Vitamina D tienen el doble de riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. La vitamina D3 se produce en la piel cuando se expone directamente a la luz ultravioleta B, es decir la luz del sol. La luz ultravioleta B penetra las capas profundos de la piel conocido como el estrato basal y el estrato espinoso. Allí el sol degrada 7-dehidrocolesterol a pre-vitamina D3 (colecalciferol). En el hígado la hidroxilación del colecalciferol lo convierte en el calcifidiol, y en los riñones la hidroxilación del calcifidiol lo convierte en calcitriol (la forma activa de vitamina D).

• ¿Cuanto exposición de la piel al sol se necesita al día para evitar la deficiencia de vitamina D? Por supuesto esto va a variar según el clima del lugar y la potencia de los rayos de sol. En general una persona de tez morena en un lugar nublado va a necesitar mucho más exposición al sol que una persona de piel blanca en un clima asoleado, ya que la melanina en la piel bloquea la absorción de luz ultravioleta B. Aquí hay que ejercer sentido común. Se puede suponer que en un clima asoleado lo optimo es 10 minutos al día y en un clima nublado 20 minutos al día. No es necesario sentarse, si uno desea puede combinarlo con otras actividades cotidianas, por ejemplo caminar al mercado o al parque. Por supuesto arropar a la persona y sentarlo al sol no va a lograr los efectos deseados porque no se expone la piel.

https://www.ucdmc.ucdavis.edu/publish/news/newsroom/10276
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4522102/

Ejercicio físico ayuda a prevenir Alzheimer y puede frenar la progresión de la enfermedad
El ejercicio es de las intervenciones más efectivos para detener la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Hay algunos regímenes más complicados, pero en esencia caminar 30 minutos 5 veces por semana da beneficios muy sustantivos.
http://beoson.info/ejercicios-fisicos-ayudan-en-el-tratamiento-de-estudio-de-alzheimer-demuestra-2
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3056436/

Deficiencia de Tiamina puede provocar el síndrome de Wernicke-Korsakoff. No se pierde nada con realizar una prueba de administrar Tiamina, especialmente si hay antecedentes de consumo de alcohol.

• El tratamiento de Wernicke-Korsakoff es Tiamina 500mg tres veces diario por 3 días y si se nota mejoramiento continuar 250mg por día por 5 días con suplementación. Cuando se trata de Tiamina, la vía intravenosa es muy superior a la vía oral.
  

La absorción de vitamina B12 disminuye gradualmente en la tercera edad y la causa es multifactorial:

- atrofia de la mucosa gástrica resulta en una disminución de producción de factor intrínseco por las células parietales;
- disminución de la secreción de ácido gástrico provocado por el uso de los inhibidores de la bomba de protones (lansoprazole, omeprazole etc.), las antagonistas de los receptores H2 (cimetidina, ranitidina), y los antiacidos.
- la metformina resulta en una disminución de la absorción de B12 en el ílion terminal.
- disminuido consumo de carne, pollo y pescado, en parte por problemas de la dentadura.

Las síntomas mas frecuentes inicialmente son las neuropatías periféricas, o sea hormigueos y piquetes. Esto puede progresar a problemas de equilibrio, problemas severas de cognición y memoria, o paranoia y halucinaciones. Muchas veces los médicos lo confunden con Alzheimers y no ofrecen tratamiento apropiado.

​Si su paciente tiene problemas de parestesias, perdida de equilibrio, perdida de memoria, falta de lucidez, cambios de personalidad, comportamientos inusuales, o si es mayoritariamente vegetariano en sus prácticas alimenticias se debe ordenar niveles de B12 en cualquier laboratorio. Si resulta menos que 300 pg/ml es recomendable suplementar. Si el nivel es entre 200 pg/ml y 300 pg/ml se puede iniciar con una pastilla por semana. Si el nivel es debajo de 200 pg/ml se debe iniciar tratamiento con una pastilla por día o una inyección por semana por un mes y después disminuir a una tableta por semana y monitorear.

La anemia perniciosa es poco común y solo ocurre en los casos más extremos. La anemia perniciosa es una anemia macrocítica que ocurre principalmente en personas con anticuerpos contra las células parietales de la mucosa gástrica que producen factor intrínseco. Factor intrínseco es una glucoproteina producido por las células parietales de la mucosa gástrica y que es esencial para la absorción de B12. La carencia de B12 resulta en una disminución de la síntesis de ADN en los glóbulos rojos. Las células no pueden dividirse, o sea que no hay mitosis, y como resultado son megaloblásticas. Hay una variedad de protocolos para el tratamiento de la anemia perniciosa así que mejor se refiere a uno de ellos para la dosificación.

Sin embargo es importante recordar que los efectos neurológicos son mucho más comunes y subdiagnosticados. Recuerde que el diagnóstico diferencial de demencia incluye deficiencia de B12, neurosífilis, deficiencia de tiamina, sepsis, infartos microvasculares, hiponatremia, estado hiperosmolar hiperglucémico, síndrome uremico, encefalopatía hepática y hematoma subdural entre otros y la importancia de esto es que estas condiciones requieren tratamiento, no solamente resignación.

Aquí lo importante es reconocer que la deficiencia de B12 es casi siempre en personas de mayor edad, y el riesgo aumenta con cada año de vida. (Aunque puede ocurrir como complicación de tomar metformina, inhibidores de la bomba de protones, y antagonistas del receptor H2). Debe ser lo primero que uno se le ocurre en una persona de 80 años. Es lastima ver como algunos mal gastan la vitamina B12 como placebo en mujeres jóvenes con ansiedad, trastorno de pánico y males factícias en lugar de administrar la B12 a los pacientes ancianos con deficiencia que verdaderamente lo necesitan.
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http://espanol.medscape.com/verarticulo/5900386