La aterosclerosis comienza con un aumento en los niveles de LDL-P, es decir, un aumento en el número de partículas de LDL pequeñas y densas, principalmente como resultado del consumo de carbohidratos refinados (azúcar y harina) que estimulan la secreción de insulina, y también como resultado del consumo de la fructosa (jugos y bebidas endulzadas) que estimula la lipogénesis en los hepatocitos. Las partículas LDL más pequeñas y las VLDL ingresan al espacio subendotelial en proporción a su nivel sérico. La apoproteína B de LDL y VLDL interactúa con los proteoglicanos y el LDL sufre oxidación que inicia una respuesta inflamatoria. La periodontitis crónica o las infecciones crónicas con Chlamydia pneumoniae o Helicobacter pylori activan la proteína reactiva IL-6 y C y contribuyen al proceso inflamatorio.
La activación de NF-KB como transductor de señal para la aterosclerosis y la inactivación de eNOS (que es la óxido nítrico sintetasa endotelial que produce óxido nítrico) es el resultado de:
- Un estilo de vida sedentario o hipertensión que produce estasis y disminución del estrés por cizallamiento. Las placas ateromatosas comienzan en las bifurcaciones de las arterias.
-El consumo de carbohidratos refinados como la harina y los excesos de fructosa de las bebidas endulzadas que resultan en un aumento de los productos de la glicación avanzada,
- Consumo de tabaco
- El consumo insuficiente de frutas y verduras que resulta en hiperhomocisteinemia y una deficiencia de nitratos y polifenoles en la dieta.
La activación de NF-KB como transductor de señal para la aterosclerosis y la inactivación de eNOS (que es la óxido nítrico sintetasa endotelial que produce óxido nítrico) es el resultado de:
- Un estilo de vida sedentario o hipertensión que produce estasis y disminución del estrés por cizallamiento. Las placas ateromatosas comienzan en las bifurcaciones de las arterias.
-El consumo de carbohidratos refinados como la harina y los excesos de fructosa de las bebidas endulzadas que resultan en un aumento de los productos de la glicación avanzada,
- Consumo de tabaco
- El consumo insuficiente de frutas y verduras que resulta en hiperhomocisteinemia y una deficiencia de nitratos y polifenoles en la dieta.
La inactivación de eNOS produce vasoespasmo. Las células endoteliales activadas expresan moléculas de adhesión de monocitos conocidas como VCAM-1 y quemoquina MCP-1. Los monocitos se unen a VCAM-1 y MCP-1 facilita la transmigración de monocitos al espacio subendotelial. Los monocitos se convierten en macrófagos y expresan receptores que permiten la fagocitosis del colesterol LDL oxidado, los residuos de VLDL y ApoE. Los macrófagos rebosan de lípidos y se convierten en células espumosas. A medida que el espacio se llena de células espumosas, producen factores quimiotácticos y proliferativos que reclutan células del músculo liso que migran para formar una barrera fibrosa. Si la capa fibrosa es firme, la placa aterosclerótica es estable, pero al mismo tiempo hay menos probabilidad de regresión. Si forma un centro necrótico, la capa fibrosa es más frágil y la rotura de la placa es más probable.