Reconociendo el VIH
En la última década han habido enormes avances en cuanto a prolongar y mejorar la calidad de vida de las personas infectadas con VIH, hasta tal grado que bien manejado en muchos casos se convierte en una enfermedad crónica y no una enfermedad fulminante. Hoy vamos a platicar sobre como reconocer el VIH y sus complicaciones emergentes, y como encarrillar el paciente en el camino correcto.
En este artículo comenzamos con un repaso relámpago por la biología molecular de la enfermedad, los hallazgos del examen físico que son más característicos y específicos para VIH en el orden usual de su aparición y vamos a ver lo que la literatura científica nos puede decir sobre las prioridades en cuanto a su tratamiento. No es posible abarcar de forma exhaustiva todas las infecciones oportunistas asociados con VIH así que aquí vamos a hablar de los que son más características. ¿Qué es VIH?
VIH es un retrovirus que contiene dos copias positivas de ARN monocatenarias y las tres enzimas necesarias para su replicación: transcriptasa inversa, integrasa, y proteasa. Las células más susceptibles al VIH son los linfocitos T CD4+ colaboradoras porque tienen muchas proteínas CD4 en su membrana plasmática.
En este artículo comenzamos con un repaso relámpago por la biología molecular de la enfermedad, los hallazgos del examen físico que son más característicos y específicos para VIH en el orden usual de su aparición y vamos a ver lo que la literatura científica nos puede decir sobre las prioridades en cuanto a su tratamiento. No es posible abarcar de forma exhaustiva todas las infecciones oportunistas asociados con VIH así que aquí vamos a hablar de los que son más características. ¿Qué es VIH?
VIH es un retrovirus que contiene dos copias positivas de ARN monocatenarias y las tres enzimas necesarias para su replicación: transcriptasa inversa, integrasa, y proteasa. Las células más susceptibles al VIH son los linfocitos T CD4+ colaboradoras porque tienen muchas proteínas CD4 en su membrana plasmática.
http://chilehaceciencia.blogspot.com/2012/08/hablemos-de-vih-y-sida-cual-es-la.html
El ciclo de vida de VIH
- La proteína viral gp120 y gp41 de la capsula viral se unen a los receptores CD4 y correceptores en la superficie de la membrana plasmática del linfocito colaborador T4.
- La envoltura lipídica del virión fusiona con la membrana plasmática de la célula anfitriona.
- La cápside y los ARN viral ahora se encuentran en el citosol de la célula anfitriona.
- La enzima viral transcriptasa inversa utiliza la ARN viral como molde para transcribir una copia bicataneria de ADN complementario. Este proceso se llama transcripción inversa.
- La copia de ADN se traslada al núcleo celular.
- La enzima viral integrasa actúa para incorporar la copia bicatenaria del ADN al ADN de la célula anfitriona. Esto convierte al ADN integrado en un provirus.
- La polimerasa ARN de la célula anfitrióna transcribe el provirus para producir cadenas largas de proteínas que incluyen el ARN y ARN mensajero.
- La proteasa del VIH corta las proteínas requeridas para formar nuevos viriónes.
- Se ensambla un nuevo virion que brota de la membrana plasmática de la célula anfitriona, ya desfrazado con la misma membrana plasmática del paciente..
Curso temporal de infección con VIH
http://chilehaceciencia.blogspot.com/2012/08/hablemos-de-vih-y-sida-cual-es-la.html
La linea roja representa la carga viral de VIH. Nota que al principio de la infección la carga viral repunta, de allí cae cuando hay una respuesta inicial inmune. Sin embargo es de recordar que cuando cae inicialmente la carga viral la copia bicatenaria de ADN complementaria se ha integrado al ADN de las células del paciente, principalmente los linfocitos colaboradores T CD4+. O sea que cuando cae la carga viral el virus siempre está, solo que ya está incorporado al ADN celular. La linea azul representa los linfocitos T CD4+. Aumenta en silencio la carga viral y gradualmente elimina los linfocitos colaboradores T CD4+. Las primeras síntomas como sarcoma de Kaposi pueden brotar cuando los linfocitos caen debajo de 500, pero las enfermedades fulminantes que caracterizan la SIDA suelen aparecer cuando el nivel de linfocitos han caído a menos que 200 T CD4+/µl. Al final la carga viral vuelve a repuntar.
Es importante recordar que la carga viral comienza a repuntar a las 4 semanas después de la exposición. El paciente es más contagioso 6 semanas después de haber contraído el virus y al final. Las pruebas ELISA van mejorando, una prueba ELISA de primera generación puede detectar 95% de los casos en 63 días, de segunda generación en 42 días, de tercera y cuarta generación en 28 días. Una prueba de ELISA negativa no es garantía que la persona no puede transmitir la enfermedad ya que puede contagiarse la persona inmediatamente antes o después de haberlo tomado y no es detectable.
El avance crucial en el tratamiento del VIH
El principal avance en el manejo del VIH que ha mejorado la calidad de vida y disminuido la mortalidad de los pacientes es la iniciación temprana del tratamiento antirretroviral mucho antes que se desarrollen los síntomas. Subir el cuento T CD4+ por si solo suprime la carga viral del paciente, disminuye la transmisión de la enfermedad a otras personas y estanca la progresión hacia la SIDA. Este enfoque en restaurar el sistema inmune para suprimir la carga viral representa un cambio de énfasis que ha ocurrido en los últimos veinte años, ya que en lugar de enfocar tanto en el profilaxis y tratamiento de las innumerables infecciones oportunistas, ahora lo que se busca es restaurar el sistema inmune lo más rápido posible para combatirlos.
¿Qué es la evidencia? Las investigaciones catalizadoras
INSIGHT START es un grupo de investigación Danesa que condujo un ensayo aleatorio controlado publicado el 2 de septiembre 2015 en el New England Journal of Medicine. Participaron 4685 pacientes VIH+ con conteos de T CD4> 500 células/µl en 215 sitios en 35 países. Asignaron a un grupo para iniciar tratamiento antirretroviral inmediatamente y el otro grupo para que esperan hasta que el conteo T CD4+ cae a 350 células/µl antes de iniciar tratamiento. El grupo que inició tratamiento con terapia antirretroviral inmediatamente tuvo menos eventos definitorios de SIDA y menos progresión de la enfermedad.
(HR 0.28, [95% CI, 0.15–0.50, P < .001]), tuberculosis (HR 0.29, [95% CI, 0.12–0.73, P = .008]), y cáncer (HR 0.36, [95% CI, 0.19 to 0.66; P = .001]).
Para leer más:
http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa1506816
La investigación TEMPRANO ANRS 12136 diseñado por la Agencia Nacional Francesa de investigación sobre SIDA es un ensayo aleatorio controlado realizado en la Costa de Marfil que fue publicado el 27 de agosto 2015 en el New England Journal of Medicine. Participaron 2000 pacientes VIH+ con T CD4 <800 cells/µl que fueron distribuidos para recibir tratamiento antirretroviral comenzando inmediatamente o postergado para comenzar una vez que las células T CD4+ había caído a un nivel umbral designado por la OMS. Siguieron a los 2,000 participantes por 30 meses. El riesgo de eventos definitorios de SIDA fue más bajo para los que iniciaron terapia antirretroviral inmediatamente comparado con los que postergaron la terapia. HR 0.56 (CI, 0.33–0.94, ). En base de sus hallazgos el estudio concluyó que el inicio inmediato de la terapia antirretroviral temprana detiene la progresión de la enfermedad.
Para leer más:
http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa1507198
En el ensayo HPTN 052 de la Universidad de North Carolina publicado 11 de agosto 2011 en el New England Journal of Medicine matricularon 1,763 parejas serodiscordantes para VIH+ donde un miembro de la pareja era VIH+ y nunca había utilizado terapia antirretroviral. Los participantes en el estudio eran de Botswana, Kenya, Malawi, Sur Africa, Zimbabwe, Brazil, India, Tailandia, y Estados Unidos.
Para matricular en el estudio tenía que tener un conteo T CD4+ entre 350 y 550 células/µl. Los investigadores estudiaron el impacto de iniciar terapia antirretroviral inmediatamente comparado con no iniciar terapia antirretroviral hasta que el conteo de T CD4+ llegará a 250/µl para determinar la frecuencia de transmisión de VIH al miembro de la pareja no infectado. Al inicio del estudio 97% de los participantes reportaron que su relación era heterosexual y monógamo. Todos los participantes recibieron consejos sobre modificación de comportamiento y uso de condones. El resultado interino demostró que en 28 parejas hubo transmisión de VIH entre la pareja pero solo 1 de las parejas donde ocurrió transmisión de VIH pertenecia al grupo que había iniciado terapia antirretroviral. Esto representa una reducción de 96% en la transmisión en el grupo que recibió terapia antirretroviral inmediata y fue significativo en términos estadísticos (HR 0.04; 95% CI, 0.01–0.27; P <0.001).
Para leer más:
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1105243#t=article
¿Además de iniciar el tratamiento antirretroviral inmediatamente, que se puede hacer para prevenir infecciónes oportunistas en VIH?
Las infecciones oportunistas de SIDA representan infección primaria o reactivación de infecciones. No se puede cambiar a que organismos ha sido expuesto el paciente en el pasado, pero si hay que impulsar al paciente evitar contagiarse con estos organismos de aquí en adelante. En términos específicos deben evitar focos endémicos como:
Gatos (Toxoplasmosis)
Pajaros (Mycobacterium avium)
Escarvar tierra, cultivar la tierra o trabajar en obras de construcción (Histoplasmosis, Criptococosis)
Explorar cuevas y lugares donde hay murcielagos (Histoplasmosis)
Limpiar jaulas de pajaros (Mycobacterium avium, Criptococosis)
Limpiar acuarios de peces (Mycobacterium marinum)
Comer ostras, pescado crudo, ceviche, sushi (Vibrio vulnificus)
Consumir cerdo crudo (Toxoplasmosis)
Nadar en estanques o lagos (Criptosporidiosis, Giardia)
Consumir agua de cisterna o no potable (Giardia, JC, Criptosporidiosis)
Contacto con trabajadoras de sexo (VHH8, VSH)
Contacto con saliva, besos (VHH8, CMV, EBV)
Cambiar pañales (Criptosporidiosis)
Limpiar heces de mascotas o animales de rancho (Criptosporidiosis)
También es de recordar que una vez que la persona tenga VIH no es que no tiene nada que perder. Todo lo contrario además del riesgo y la obligación moral de no transmitir la enfermedad a otras personas el paciente tiene defensas bajas que lo hace susceptible a infecciones adicionales. Coinfección con otros virus por ejemplo HHV8 o EBV activa el sistema inmune y este mismo acelera la progresión de la enfermedad.
Presentación clínica: la conversión serológica
La infección aguda con VIH comienza con un síndrome que parece a la mononucleosis y que dura entre 2 y 4 semanas. Sus síntomas son fiebre, escalofríos, linfadenopatía, artralgia, mialgia, fatiga y sarpullido. Estudios retrospectivos demuestran que las síntomas son suficientemente severos que el paciente busca atención médica, sin embargo raras veces el medico da con el blanco, ya que son demasiado inespecíficas.
La infección aguda con VIH comienza con un síndrome que parece a la mononucleosis y que dura entre 2 y 4 semanas. Sus síntomas son fiebre, escalofríos, linfadenopatía, artralgia, mialgia, fatiga y sarpullido. Estudios retrospectivos demuestran que las síntomas son suficientemente severos que el paciente busca atención médica, sin embargo raras veces el medico da con el blanco, ya que son demasiado inespecíficas.
¿Como reconocer tu paciente con VIH?
Síndrome de emaciación
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Hundimiento de la región temporal de la cara es casi patognomónico de VIH, aunque puede ocurrir en algunos casos de cáncer.
Lipoatrofia Caquexia y lipoatrófia de la cara también puede ser muy marcado. |
DORNELAS, Marilho Tadeu et al. Bioplastia na lipodistrofia de pacientes com HIV/AIDS. Rev. Bras. Cir. Plást. [online]. 2012, vol.27, n.3 [cited 2017-03-05], pp.387-391.
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Aftas
By Photographer: User:TheBlunderbuss (Own work. Published under GFDL in English Wiki) [GFDL (http://www.gnu.org/copyleft/fdl.html) or CC-BY-SA-3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/)], via Wikimedia Commons
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Aftas recurrentes ocurren en todos los fases de infección con VIH, y las que son muy grandes (>1cm) o múltiples son características de progresión de la enfermedad con una carga viral alta. La importancia de una carga viral alta es que el paciente es más contagioso.
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Leuqoplaquia pilosa oral
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La leuqoplaquia pilosa oral es provocado por coinfección con el virus Epstein Barr y puede ocurrir en cualquier fase de VIH aunque es más común en pacientes con T CD4+<200. Es más bien un indicador de alta carga viral (>30,000/ml), independiente del recuento T CD4+ y por lo tanto es un indicador que el paciente es más contagioso.
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Leuqoplaquia pilosa oral
CDC-6060 Public Domain
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Aquí vamos a abordar las fases clínicas de VIH y las enfermedades que son características. Es muy importante mantener en mente que los rangos no son nada absolutos, sino que representan una manera de categorizar el deterioro del paciente ante la progresión de la enfermedad. Un hallazgo o enfermedad puede aparecer antes que su cuento de CD4+ sugeriría.
Presentación clínica:
La conversión serológica
La conversión serológica
La infección aguda con VIH comienza con un síndrome que parece a la mononucleosis y que dura entre 2 y 4 semanas. Sus síntomas son fiebre, escalofríos, linfadenopatía, artralgia, mialgia, fatiga y sarpullido. Estudios retrospectivos demuestran que las síntomas son suficientemente severos que el paciente busca atención médica, sin embargo raras veces el medico da con el blanco, ya que son demasiado inespecíficas.
Fase temprana: Latencia clínica, >500 células T CD4+/µl:
Diarrea recurrente, intolerancia a la lactosa y linfadenopatía generalizada
Tratamiento: Determinar el conteo CD4+ y la carga viral e iniciar inmediatamente la terapia antirretroviral.
Diarrea recurrente, intolerancia a la lactosa y linfadenopatía generalizada
Tratamiento: Determinar el conteo CD4+ y la carga viral e iniciar inmediatamente la terapia antirretroviral.
La fase temprana se conoce como latencia clínica. En la mayoría de los pacientes la fase de latencia clínica es asintomática. Los únicos hallazgos que a veces se encuentra es la perdida de peso y la lipodistrofia de la cara. El hundimiento de la zona temporal permite identificar algunos pacientes de lejos, aunque este hallazgo también se ve en algunos casos de cáncer. La linfadenopatía generalizada es marcado en los niños. Recuerde que en los niños entre 5 y 9 años es normal tener ganglios pequeños y móviles en el cuello como perlas. Para calificar la linfadenopatía como generalizada debe haber ganglios linfáticos palpables en varios sitios, o sea que no solamente en el cuello, sino por ejemplo la región inguinal y axilar también.
Una síntoma muy característica que puede presentarse en VIH y SIDA en cualquier etapa de la enfermedad son exacerbaciones de diarrea recurrentes. Estas pueden comenzar cuando las células T CD4+ son todavía arriba de 500 células/µl.
Durante la latencia clínica la enfermedad progresa inexorablemente ya que el conteo inicial de células T tipo CD4+ (entre 800 y 1200 por µl) cae a una velocidad aproximada de 50 células/µl/ por año. La progresión de VIH a SIDA (T CD4+<200/µl) en personas que no reciben terapia anti-retroviral es aproximadamente 10 años.
Hay mucha variabilidad en la velocidad de la progresión de VIH hacia SIDA. Hay personas que son progresores rápidos. Los factores que aceleran la progresión incluyen coinfección con tuberculosis, herpes simplex, varicela zoster, CMV y parasitismo con helmintos.
Las personas que son no progresores a largo plazo mantienen una carga viral debajo de 10,000 copias de ARN/ml de sangre y logran mantener su conteo T CD4+ arriba de 500/µl. El promedio de carga viral en los sobrevivientes a largo plazo fue 1500/ml. Si una persona tiene una carga viral no detectable en el momento que se diagnostica VIH hay una probabilidad de 60% que va a ser un sobreviviente a largo plazo.
Hace diez años no se iniciaba tratamiento hasta que las células CD4 caían debajo de un nivel umbral, que en algunas lugares era 350/µl y en otros lugares era 200/µl. Esta práctica ha cambiado, ya que las investigaciones han demostrado mucho beneficio para el paciente que inicia el tratamiento lo más inmediatamente para parar la progresión de la enfermedad.Terapia Antirretroviral
Las alternativas de regímenes para el tratamiento de VIH trascienden este artículo pero generalmente se usa por lo menos dos o tres categorías de los medicamentos en esta lista:
Para leer más sobre los regímenes disponibles lee
https://aidsinfo.nih.gov/guidelines/html/1/adult-and-adolescent-arv-guidelines/11/what-to-start
Una síntoma muy característica que puede presentarse en VIH y SIDA en cualquier etapa de la enfermedad son exacerbaciones de diarrea recurrentes. Estas pueden comenzar cuando las células T CD4+ son todavía arriba de 500 células/µl.
Durante la latencia clínica la enfermedad progresa inexorablemente ya que el conteo inicial de células T tipo CD4+ (entre 800 y 1200 por µl) cae a una velocidad aproximada de 50 células/µl/ por año. La progresión de VIH a SIDA (T CD4+<200/µl) en personas que no reciben terapia anti-retroviral es aproximadamente 10 años.
Hay mucha variabilidad en la velocidad de la progresión de VIH hacia SIDA. Hay personas que son progresores rápidos. Los factores que aceleran la progresión incluyen coinfección con tuberculosis, herpes simplex, varicela zoster, CMV y parasitismo con helmintos.
Las personas que son no progresores a largo plazo mantienen una carga viral debajo de 10,000 copias de ARN/ml de sangre y logran mantener su conteo T CD4+ arriba de 500/µl. El promedio de carga viral en los sobrevivientes a largo plazo fue 1500/ml. Si una persona tiene una carga viral no detectable en el momento que se diagnostica VIH hay una probabilidad de 60% que va a ser un sobreviviente a largo plazo.
Hace diez años no se iniciaba tratamiento hasta que las células CD4 caían debajo de un nivel umbral, que en algunas lugares era 350/µl y en otros lugares era 200/µl. Esta práctica ha cambiado, ya que las investigaciones han demostrado mucho beneficio para el paciente que inicia el tratamiento lo más inmediatamente para parar la progresión de la enfermedad.Terapia Antirretroviral
Las alternativas de regímenes para el tratamiento de VIH trascienden este artículo pero generalmente se usa por lo menos dos o tres categorías de los medicamentos en esta lista:
- Análogos de nucleósidos – abacavir (análogo de GTP - guanosín triphosphate), emtricitabine (análogo de citadina), tenofovir (análogo de adenosina)
- Inhibidores de transcriptasa inversa (INNTR)– efavirenz, etravirine, nevirapine
- Inhibidores de proteasa HIV-1- atazanavir, darunavir, ritonavir
- Inhibidores de integrasa retroviral- dolutegravir, raltegravir
- Inhibidores de entrada/fusión- enfuvirtide (bloqueador de gp41), maraviroc (bloqueador de CCR5)
- un inhibidor de proteasa con dos inhibidores de transcriptasa inversa
- inhibidor de integrasa con un analogo de nucléosidos e inhibidor de transcriptosa inversa.
Para leer más sobre los regímenes disponibles lee
https://aidsinfo.nih.gov/guidelines/html/1/adult-and-adolescent-arv-guidelines/11/what-to-start
Fase intermedia 200-500 CD4+ /µl:
Sarcoma de Kaposi
Sarcoma de Kaposi
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Uno de los presagios de la progresión de VIH hacia la SIDA es el desarrollo de sarcoma de Kaposi. Sarcoma de Kaposi es un tumor vascular de origen endotelial que ocurre en personas infectados con el virus del herpes humano 8 que además son inmunodeficientes. El virus del herpes humano 8 se transmite por la saliva y por lo tanto en los besos.
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By M. Sand, D. Sand, C. Thrandorf, V. Paech, P. Altmeyer, F. G. Bechara [CC BY 2.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0)], via Wikimedia Commons
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La prevalencia varia de país a país pero es más común en individuos provenientes de los países con clima mediterráneo. A nivel mundial el vector principal de transmisión del VHH8 en los países endémicos son las trabajadoras del sexo mayores de 31 años. Entre hombres mayores los factores de riesgo para contraer el VHH8 son la edad mayor que 45 años, el tener más que 5 parejas en un período de 6 meses, y el sexo orogenital.
La mejor prevención y tratamiento de sarcoma de Kaposi en personas que son VIH+ es iniciar inmediatamente tratamiento continuo con antirretrovirales ya que si se logra subir el conteo CD4+ a niveles mas normales puede ser que la sarcoma de Kaposi mejora o incluso desaparece. Una respuesta favorable a terapia anti-retroviral con resolución parcial o completa del sarcoma de Kaposi ocurre en 80% de los casos cuando se inicia tratamiento adecuado.
http://emedicine.medscape.com/article/279734-overview
http://emedicine.medscape.com/article/279734-overview
Una complicación que ocurre en aproximadamente 13% de los pacientes con el sarcoma de Kaposi cuando inician la terapia antirretroviral es el síndrome inflamatorio de reconstitución inmune. Si el sarcoma de Kaposi ya está diseminado a múltiples órganos cuando se reconstituye las defensas, el sistema inmune ataca la sarcoma donde lo encuentra, resultando en inflamación, y dependiendo de los órganos involucrados puede haber un empeoramiento grave. Cuando ocurre esta complicación el manejo no es de descontinuar la terapia anti-retroviral sino de acompañarlo con quimioterapia.
Para leer más sobre sarcoma de Kaposi:
http://hivinsite.ucsf.edu/InSite?page=kb-00&doc=kb-06-02-04
Para leer más sobre sarcoma de Kaposi:
http://hivinsite.ucsf.edu/InSite?page=kb-00&doc=kb-06-02-04
Candidiasis Oral
By Photo Credit: Sol Silverman, Jr., D.D.S. Content Providers: CDC/ Sol Silverman, Jr., DDS [Public domain], via Wikimedia Commons
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La candidiasis orofaríngea y esofágica se presenta cuando el conteo CD4+ es debajo de 500/µl y aumenta en frecuencia a la medida que el paciente va acercando a 100/µl. Cuando el conteo es debajo de 50 el paciente puede dejar de responder a tratamiento médico. Tratamiento para la candidiasis oral en casos leves puede ser fluconazole 100 mg por vía oral todos los días, suspensión de nistatina, o trouches de clotrimazole según la disponibilidad. En casos más serios entonces itraconazole.
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Si el paciente tiene dificultad para tragar hay que hospitalizarlo para mantener la hidratación hasta que puede comer. En casos muy graves de sepsis por Candida se utiliza Anfotericina B por vía endovenosa. Es importante recordar que Anfotericina B puede provocar hipotensión e insuficiencia renal; así que solo se utiliza en casos de gravedad. Las versiones liposomales tienen menos efectos adversos.
Un ejemplo de un régimen para utilizar Anfotericina B incluye los siguientes pasos
Hidratar al paciente con 500 ml solución de NaCl 0.9% antes de iniciarla infusión para proteger los riñones y prevenir hipotensión. (Esto presupone que el paciente no recibe diálisis.)
Para prevenir fiebre y escalofríos hay varios alternativas y combinaciones:
Acetaminofén 650 mg por vía oral media hora antes
Difenhidramina 25 mg endovenosa u oral una hora antes
Si los escalofríos no responden hay que considerar una dosis única de meperidina 25 mg endovenoso
Dosis de prueba: 1 mg de Anfotericina B en 20 ml de dextrosa 5% sobre 20 a 30 minutos.
Si es tolerado entonces Anfotericina B 0,3 mg/kg por día sobre 4 a 6 horas.
Para leer más sobre Candidiasis oral:
http://hivinsite.ucsf.edu/InSite?page=kb-05-02-03
Un ejemplo de un régimen para utilizar Anfotericina B incluye los siguientes pasos
Hidratar al paciente con 500 ml solución de NaCl 0.9% antes de iniciarla infusión para proteger los riñones y prevenir hipotensión. (Esto presupone que el paciente no recibe diálisis.)
Para prevenir fiebre y escalofríos hay varios alternativas y combinaciones:
Acetaminofén 650 mg por vía oral media hora antes
Difenhidramina 25 mg endovenosa u oral una hora antes
Si los escalofríos no responden hay que considerar una dosis única de meperidina 25 mg endovenoso
Dosis de prueba: 1 mg de Anfotericina B en 20 ml de dextrosa 5% sobre 20 a 30 minutos.
Si es tolerado entonces Anfotericina B 0,3 mg/kg por día sobre 4 a 6 horas.
Para leer más sobre Candidiasis oral:
http://hivinsite.ucsf.edu/InSite?page=kb-05-02-03
<250 células T CD4+/µl
Coccidiomicosis
Hay que considerar coccidiomicosis dentro del diagnóstico diferencial de neumonía en pacientes con VIH especialmente si provienen de lugares áridas donde coccidiomicosis es endémico. La presentación es una enfermedad febril con sudores, escalofríos y tos. Las radiografías parecen un poco a neumonía PCP aunque el infiltrado intersticial es retículonodular y no tiene los neumatoceles que son tan características de neumonía PCP.
Fase avanzada, Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida
<200 células T CD4+/µl
Inicia profilaxis con Bactrim DS trimetoprim 160mg/sulfametoxazole 800mg con todo paciente que ha tenido un recuento de CD4+ <200/µl, una enfermedad que define SIDA, o Candida orofaringea.
Continua terapia anti-retroviral.
Fase avanzada, Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida
<200 células T CD4+/µl
Inicia profilaxis con Bactrim DS trimetoprim 160mg/sulfametoxazole 800mg con todo paciente que ha tenido un recuento de CD4+ <200/µl, una enfermedad que define SIDA, o Candida orofaringea.
Continua terapia anti-retroviral.
Neumonia por Pneumocystis jiroveci Neumonia PCP
Uno de las problemas que puede surgir en la sala de emergencia es:
¿Cuándo sospechar que una neumonía es por pneumocystis jirovecci o sea una neumonía PCP? No es una pregunta académica porque la neumonía PCP no responde a los antibióticos que normalmente utilizamos para neumonía. Puede ser que el paciente no sabe su estatus de VIH o puede ser que si lo sabe y no lo admite. Aquí le voy a sugerir varios alternativas:
Por supuesto ambos pacientes tienen caquexia extrema, sin embargo lo que quiero que se nota es lo hundido de la cara lateral a las cejas, en la región temporal. Este hallazgo, que en inglés se llama "temporal wasting" es muy característica de VIH.
Si uno tiene porque sospechar VIH pero no tiene posibilidad inmediato de obtener un conteo CD4+ revisa la leucograma. Si el número absoluto de linfocitos está cerca o debajo de 1000 es muy factible que el CD4 sea cerca o debajo de 200. (Este aproximación presupone que la proporción usual de CD4+/CD8+ en VIH avanzado es 0,5 mientras que la proporción en personas que no tienen VIH es alrededor de 2), entonces si el total de linfocitos fuera 1000 se esperaría que el conteo CD4 sea:
x/(1000 – x) = 0,5
x= 300 -0.5x
x+0.5x=300
1.5x=300
x=200
Este paciente merece una prueba de VIH y un conteo de CD4 y mientras lo estamos esperando si tiene síntomas respiratorias significativos no se pierde nada con agregar tratamiento con Bactrim para neumonía PCP hasta que tengamos el resultado.
Si Ud. no dispone del número absoluto de linfocitos se puede calcularlo. Multiplica el total de glóbulos blancos por el porcentaje de linfocitos en número decimal. Por ejemplo si el total de glóbulos blancos es 3,000 y el porcentaje de linfocitos es 30% entonces (3000)(0.30)=900 linfocitos.
(De hecho este método de utilizar la cantidad absoluta de linfocitos para aproximar CD4 es controvertido por muy inexacto. Solo es de utilizarlo como medida para contribuir a la decisión de iniciar tratamiento cuando no hay posibilidades de conseguir información más exacta. Vea los siguientes artículos:
http://bmcinfectdis.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-2334-12-128
¿Cuándo sospechar que una neumonía es por pneumocystis jirovecci o sea una neumonía PCP? No es una pregunta académica porque la neumonía PCP no responde a los antibióticos que normalmente utilizamos para neumonía. Puede ser que el paciente no sabe su estatus de VIH o puede ser que si lo sabe y no lo admite. Aquí le voy a sugerir varios alternativas:
- ¿Hace cuantos días aparecieron las síntomas de la neumonía,? ya que neumonía por PCP generalmente desarrolla gradualmente sobre varios días o incluso una semanas, a diferencia de las neumonía bacteriana aguda.
- Pregunta si la disnea es peor con ejercicio
- ¿Ha tenido diarrea recurrente, perdida de peso, o hongos o ulceras en la boca?
- ¿Está viva su pareja? ¿Está sano?
- Pregunta al paciente: ¿Has hecho una prueba de VIH? ¿Cuando fue? ¿Cuál fue el resultado?
- Observa para señas de caquexia, y principal entre ellos lipodistrofia y hundimiento temporal. Observa para evidencia de sarcoma de Kaposi.
- La desaturación en el oxímetro de pulso con ejercicio es un hallazgo temprano de neumonía PCP
Por supuesto ambos pacientes tienen caquexia extrema, sin embargo lo que quiero que se nota es lo hundido de la cara lateral a las cejas, en la región temporal. Este hallazgo, que en inglés se llama "temporal wasting" es muy característica de VIH.
Si uno tiene porque sospechar VIH pero no tiene posibilidad inmediato de obtener un conteo CD4+ revisa la leucograma. Si el número absoluto de linfocitos está cerca o debajo de 1000 es muy factible que el CD4 sea cerca o debajo de 200. (Este aproximación presupone que la proporción usual de CD4+/CD8+ en VIH avanzado es 0,5 mientras que la proporción en personas que no tienen VIH es alrededor de 2), entonces si el total de linfocitos fuera 1000 se esperaría que el conteo CD4 sea:
x/(1000 – x) = 0,5
x= 300 -0.5x
x+0.5x=300
1.5x=300
x=200
Este paciente merece una prueba de VIH y un conteo de CD4 y mientras lo estamos esperando si tiene síntomas respiratorias significativos no se pierde nada con agregar tratamiento con Bactrim para neumonía PCP hasta que tengamos el resultado.
Si Ud. no dispone del número absoluto de linfocitos se puede calcularlo. Multiplica el total de glóbulos blancos por el porcentaje de linfocitos en número decimal. Por ejemplo si el total de glóbulos blancos es 3,000 y el porcentaje de linfocitos es 30% entonces (3000)(0.30)=900 linfocitos.
(De hecho este método de utilizar la cantidad absoluta de linfocitos para aproximar CD4 es controvertido por muy inexacto. Solo es de utilizarlo como medida para contribuir a la decisión de iniciar tratamiento cuando no hay posibilidades de conseguir información más exacta. Vea los siguientes artículos:
http://bmcinfectdis.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-2334-12-128
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En una radiografía de alta calidad se puede notar los numerosisimos neumatoceles. El tratamiento de neumonía provocado por PCP es con trimetoprim/sulfametoxazole.
En un adulto de 60 kg el dosis es 2 tabletas Bactrim DS (trimetoprim 160mg/sulfametoxazole 800mg) cada 6 horas. Para obtener el dosis endovenoso se multiplica el peso del paciente por 5mg/kg trimetoprim y se administra cada 8 horas. |
https://radiopaedia.org/cases/pneumocystis-carinii-pneumonia-1
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El tratamiento de neumonía provocado por PCP es con trimetoprim/sulfametoxazole.
En un adulto de 60 kg el dosis es 2 tabletas Bactrim DS (trimetoprim 160mg/sulfametoxazole 800mg) cada 6 horas. Para obtener el dosis endovenoso se multiplica el peso del paciente por 5mg/kg trimetoprim y se administra cada 8 horas.
Varicela Zoster en pacientes con VIH
La reactivación de varicela zoster en pacientes con células T CD4+ <200 es muy frecuente. El tratamiento es con Aciclovir, famciclovir o valciclovir, igual como en otros pacientes. Los dosis de Aciclovir son más altos que en el caso de Herpes Simplex, por ejemplo el tratamiento de Varicela Zoster con Aciclovir es 800 mg cinco veces diaria por 7 días. Existe la posibilidad de diseminación o complicaciones neurológicas como encefalitis y meningitis que pueden requerer tratamiento con Aciclovir por vía endovenoso.
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Leucoencefalopatía multifocal progresiva es provocado por el virus JC que está presente en el 70 a 90% de la población de manera asintomática en individuos con un sistema inmune intacto.
En pacientes con VIH con un cuento T CD4+ <200/µl se presenta con confusión, debilidad, ataxia, torpeza y dificultad para hablar.
El mejor y único tratamiento para leucoencefalopatía multifocal progresiva debido a VIH es iniciar terapia anti-retroviral.
<150 células T CD4+/µl
Inicia profilaxis con Itraconazole 200 mg por día en pacientes con <150 células T CD4+/µl que viven en zonas endémicas para Histoplasmosis.
Histoplasmosis diseminada
Histoplasmosis diseminada presenta con fiebre, esplenomegalia, linfadenopatía, erupción cutánea, dolor abdominal y complicaciones neurológicas. Debido a la naturaleza diseminada de la enfermedad el inicio de terapia anti-retroviral puede precipitar el síndrome inflamatorio de reconstitución inmune que puede incluir transaminitis. Itraconazole no es compatible con inhibidores de transcriptasa inversa e inhibidores de proteasa por lo que su inicio requiere ajustes de la terapia antiretroviral.
<100 células T CD4+/µl
Hallazgo de examen físico: Molluscum contagiosum gigante
Hallazgo de examen físico: Molluscum contagiosum gigante
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Molluscum contagiosum es un hallazgo característico de la niñez y un brote pequeño en niños es de esperarse. En personas con VIH con <100 células T CD4+/µl el tamaño de los molluscum es muy grande, y suelen estar amontonados. |
https://www.aad.org/Image%20Library/Main%20navigation/Public%20and%20patients/Diseases%20and%20treatments/Contagious%20skin%20diseases/molluscum-contagiosum-symptoms_HIV.jpg
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Meningitis criptocócica
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Meningitis por criptococo es insidioso, pues desde que comienza hasta que se diagnostica puede tardar 30 días. Las síntomas son los de todo meningitis es decir dolor de cabeza, nausea, vómito, fiebre. Síntomas atípicas para meningitis que ocurren en meningitis por criptococo son convulsiones focales, confusión, agitaciíon, cambios de personalidad, psicosis y cambios en la vista. La punción lumbar es notable por un aumento de la presión de apertura a veces hasta 200mmHg, la proteína elevada más que 40 mg/dl, mientras que la glucosa es normal, y usualmente no hay una elevación marcada de leucocitos. Se puede detectar las levaduras capsulazas con la tinción de tinta China en 80% de los casos. El tratamiento inicial es con Amfotericina B y se atrasa el inicio de terapia anti-retroviral
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https://commons.wikimedia.org/wiki/File%3ACryptococcus_neoformans.png
[CC BY 2.5 (http://creativecommons.org/licenses/by/2.5)], via Wikimedia Commons
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Toxoplasmosis del sistema nervioso central
Toxoplasmosis provoca un encefalitis con cefalea, confusión, sueño, debilidad focal y problemas para hablar. Puede progresar a coma sobre varios días. El tratamiento es con pirimetamina, sulfadiazina y ácido folinico, pero en caso que uno no dispone de estos medicamentos se puede sustituir con Bactrim DS en dosis igual manera como se trata la neumonía por Pneumocystis jivrocii. El profilaxis también es igual.
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Un TAC demuestra múltiples lesiones con realce en anillo, muy característica de Toxoplasmosis. El diagnóstico diferencial incluye linfoma primario del sistema nerviosa central, pero en el caso de la linfoma es más usual que el TAC demuestra una lesión solitaria mayor que 4 cm.
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http://neuroradiologyteachingfiles.com/bfa.html
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Criptosporidiosis
Criptosporidiosis es caracterizada por cólico abdominal y diarrea profusa acuosa. El tratamiento principal es mantener la hidratación e instituir terapia antiretroviral para subir el conteo T CD4+. Nitazoxanide es un buen escogido en lugares donde este medicamento está disponible.
Criptosporidiosis es caracterizada por cólico abdominal y diarrea profusa acuosa. El tratamiento principal es mantener la hidratación e instituir terapia antiretroviral para subir el conteo T CD4+. Nitazoxanide es un buen escogido en lugares donde este medicamento está disponible.
<50 células T CD4+/µl
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Coriorretinitis provocado por citomegalovirus:
Disminución de la agudeza visual, disminuido campos visuales, sore throat, swollen glands, fever. Tratamiento Ganciclovir |
National Cancer Institute NIH-2169
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Enterocolitis por citomegalovirus
Diarrea, perdida de peso, y dolor abdominal. Diagnóstico diferencial en este caso es amplio e incluye Giardia, Criptosporidia, Entamoeba histolytica, MAC, Shigela, y sarcoma de Kaposi diseminado.
Radiculopatia por citomegalovirus
Dolor y paralisis ascendente, arreflexia, retención orinaria
Tratamiento de citomegalovirus es con Ganciclovir
Diarrea, perdida de peso, y dolor abdominal. Diagnóstico diferencial en este caso es amplio e incluye Giardia, Criptosporidia, Entamoeba histolytica, MAC, Shigela, y sarcoma de Kaposi diseminado.
Radiculopatia por citomegalovirus
Dolor y paralisis ascendente, arreflexia, retención orinaria
Tratamiento de citomegalovirus es con Ganciclovir
<50 células T CD4+/µl y carga viral > 100,000/ml
Complejo Mycobacterium avium (MAC)
Complejo Mycobacterium avium (MAC)
Complejo Mycobacterium avium (MAC) Se presenta principalmente en personas que no han estado recibiendo terapia anti-retroviral. El organismo es endémico en piscinas, jacuzzis y cisternas.
En pacientes con <50 TCD4+/µl hay dos cuadros clínicos principales:
Examen físico: hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenopatía
Se presenta con anemia y elevación de la fosfatasa alcalina
Iniciación de tratamiento de MAC diseminado con terapia anti-retroviral puede desatar el síndrome inflamatorio de reconstitución inmune.
Inicia profilaxis para MAC Mycobacterium avium complex con Azitromicina 1200 mg por semana.
En pacientes con <50 TCD4+/µl hay dos cuadros clínicos principales:
- Tos crónica con fiebre que se desarrolla gradualmente sobre meses. La radiografía de tórax demuestra linfadenopatía hilar, lesiones reticulonodulares o lesiones cavitarias
- MAC diseminado incluye fiebre, sudores, dolor abdominal, diarrea
Examen físico: hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenopatía
Se presenta con anemia y elevación de la fosfatasa alcalina
Iniciación de tratamiento de MAC diseminado con terapia anti-retroviral puede desatar el síndrome inflamatorio de reconstitución inmune.
Inicia profilaxis para MAC Mycobacterium avium complex con Azitromicina 1200 mg por semana.
